(Ascaris lumbricoides). По некоторым оценкам, в настоящее время этот крупный круглый червь присутствует примерно у 1,2 миллиарда человек (что составляет шестую часть человечества), главным образом в развивающихся странах. Однако не так давно все люди, в том числе европейцы и американцы, были заражены этими гельминтами.
Ученые снова возложили вину за наличие у человека этих крупных червей на домашних животных, в данном случае на свиней, у которых есть аналогичный вид гельминтов. Однако, как показывают эти окаменевшие фекалии, мы получили этого паразита около 20 000 лет назад, еще до одомашнивания диких свиней. Некоторые считают, что экскременты из гротов Арси-сюр-Кюр мог оставить после себя медведь, что поставило бы эту идею под сомнение. Однако другие данные подтверждают получение человеком этих гельминтов в эпоху палеолита. В частности, у америндов аскариды появились почти за 4000 лет до того, как испанцы привезли свиней в Америку[36]. Их предки мигрировали через Берингию еще до зарождения сельского хозяйства. Похоже, мы можем снять с хрюшек эту ответственность. Это мы передали им своих круглых червей, когда одомашнили их, а не наоборот.
Здоровье в эпоху позднего палеолита
После ухода из Африки примерно 45 000 лет назад (вероятно, даже раньше) современные люди прибыли в Австралию, а 40 000 лет назад — в Европу. Там они нашли луга, на которых местами росли деревья и обитали мастодонты, шерстистые носороги, лошади, пещерные медведи, мамонты, саблезубые львы и бизоны. На протяжении тысячелетия климат был крайне неустойчивым и характеризовался стремительным отступлением и наступлением огромных ледовых щитов с севера. Однако существовала общая тенденция к великому похолоданию, достигшему максимума 20 000 лет назад, когда большая часть Британских островов и Скандинавии была покрыта льдом, а то, что известно сейчас как Ла-Манш, превратилось в ледяную степь.
На протяжении десятков тысячелетий до наступления этого пика холодов у древних европейцев было крепкое здоровье. Судя по оставшимся после них скелетам, они были высокими и ширококостными[37]. У них было много пищи и большая физическая нагрузка. По сравнению с более поздними периодами они почти не страдали от инфекционных болезней. Считается, что средний рост мужчин составлял около 174 сантиметров, а женщин — около 163 сантиметров, что примерно соответствует современным показателям. Овальное поперечное сечение кости бедра (признак того, что передняя и задняя группы мышц бедра тянули эту кость вперед и назад на протяжении всей жизни) позволяет предположить, что они много ходили. У более оседлых групп населения, таких как фермеры и особенно современные офисные работники, бедренная кость имеет круглое поперечное сечение.
По мере изменения климатических условий менялись и кости древних европейцев. Примерно 20 000 лет назад ледники оттеснили людей на юг. Европейцы позднего палеолита потеряли почти десять сантиметров роста: у мужчин в то время был рост около 165 сантиметров, а у женщин немногим более 152 сантиметров. Кости ног стали менее крепкими, а их поперечное сечение из овального превращалось в круглое. Фаланги пальцев стопы начали атрофироваться около 40 000 лет в Восточной Азии и 26 000 лет назад в Европе — это указывало на то, что в то время обувь впервые получила широкое распространение[38].
По крайней мере начиная с 1980-х годов археологи обвиняли в ухудшении здоровья (которое было отмечено с тех пор, как люди начали заниматься земледелием и скотоводством) сельское хозяйство с его менее богатой белками и более разнообразной пищей, а также повышение уровня заболеваемости, связанное с оседлым образом жизни. Эти аргументы отчасти опирались на результаты исследований, проводившиеся на обоих американских континентах, где у членов некоторых общин, которые начали выращивать кукурузу, действительно было более слабое здоровье по сравнению с их предками из числа охотников и собирателей. Однако дополнительные исследования усложнили эту картину. В некоторых случаях фермеры были более здоровы, чем их прямые предки. Более важен для наших целей тот факт, что в западной части Евразии здоровье людей начало ухудшаться за тысячи лет до зарождения сельского хозяйства.
К концу эпохи палеолита крупные животные, на которых было легко охотиться, также стали более редкими, и общинам пришлось довольствоваться менее привлекательной пищей, например моллюсками, а на Среднем Востоке — зайцами[39]. Общины стали менее мобильными, а такое заболевание, как поротический гиперостоз (появление множества мелких отверстий в кости), стало более распространенным. Это заболевание, обусловленное анемией, может свидетельствовать о низком содержании железа в пище, о большем количестве болезней, об увеличении паразитарной нагрузки — или обо всем этом сразу.
Антрополог Бриджит Холт относит эти изменения на счет роста концентрации населения и более оседлого образа жизни вследствие поглощения суши ледниками и увеличения численности человеческой популяции. Возможно, впервые за всю историю эволюции мы начали ощущать на себе негативные последствия успеха: скученность и нехватку ресурсов.
Генетики находят свидетельства увеличения численности различных племен, особенно в регионах с теплым климатом, начиная даже с более раннего периода. Около 41 000 лет назад на африканском континенте к югу от Сахары численность членов таких племен охотников и собирателей, как сан и байака, увеличилась в три раза[40]. Численность племен протойоруба и манденка увеличилась в семь раз 31 000 лет назад[41]. А 22 000 лет назад, во время ледникового максимума, население северо-западных районов Африки увеличилось в одиннадцать раз.
Почему это важно? Поскольку скученность человеческой популяции способствовала росту количества эпидемий, это начало сказываться на генах нашей иммунной системы, что повлекло за собой последствия в смысле подверженности воспалительным заболеваниям. Например, в период от 100 000 до 500 000 лет назад спонтанная мутация инактивировала ген каспаза-12, который помогает распознавать бактерии-возбудители инфекционных заболеваний. Наличие оригинальной, немутировавшей версии означало быструю и решительную реакцию на бактериальные патогены. Однако мутировавшая версия обеспечивала более медленный, вялый иммунный ответ. В момент возникновения (возможно, сотни тысяч лет назад) неактивная версия этого гена не обращала на себя внимание естественного отбора. Однако в период от 10 000 до 60 000 лет назад в общей картине заболеваний что-то изменилось. Носители неактивированной версии начали оставлять после себя больше потомков, чем те, у кого этой версии гена не было[42].
С какой стати нефункциональный ген получил преимущество? Как оказалось, инактивированный ген защищает от сепсиса. Тяжесть этого заболевания отчасти зависит от бактерии-возбудителя инфекционных заболеваний и от иммунного ответа человека. Сокрушительный ответный удар может привести к усилению свертывания крови, к отказу органов и даже к смерти. В наши дни умирает треть людей, пораженных сепсисом, однако у людей с двумя копиями этого мутантного гена вероятность умереть от сепсиса в восемь раз ниже по сравнению с теми, у кого их нет. Следовательно, наш ответ таков: данный ген получил распространение по той причине, что люди начали сталкиваться с большим количеством патогенов, вызывающих сепсис. Те, у кого была активная наследственная версия этого гена, имели повышенную предрасположенность к сепсису.
Другие гены также отреагировали на изменение картины заболеваний, хотя и с иными итогами. Например, нефункциональный вариант гена CARD8 также начал распространяться[43]. Этот ген препятствует образованию воспалительного каскада. В данном случае нефункциональная версия гена подобна сломанному выключателю: лампочка остается включенной всегда и воспалительные процессы продолжают развиваться. Таким образом, в отличие от мутации гена каспаза-12, «нулевой» вариант гена CARD8 повысил способность человека бороться с микроорганизмами. Однако у такого «сломанного выключателя» есть и минус: он вызывает склонность к воспалительным заболеваниям, таким как ревматоидный артрит.
Подобно людям, другие животные, которые объединяются в большие группы и подвержены воздействию многих патогенов, также склонны терять функциональность данного гена (а значит, у них имеет место пролонгированный воспалительный ответ). Нефункциональная версия гена есть у мышей, коров и лошадей. Однако у котов и собак сохраняется работающий ген. Шимпанзе, гориллы и орангутаны (приматы, живущие относительно небольшими группами) также сохраняют функциональную версию этого гена. Напротив, макаки-резус, которые объединяются в группы из сотен особей, по всей вероятности, теряют его.
В нашем случае распространенность нефункциональной версии прямо пропорционально зависит от того, как долго наши предки занимались скотоводством и земледелием. Очень мало охотников и собирателей (10% членов племени сан и всего 4% индейцев пима) имеют версию «сломанного выключателя». У людей, которые начали заниматься земледелием и скотоводством относительно недавно (на протяжении последних четырех тысяч лет), этот ген встречается гораздо чаще.
Варианты этих двух генов (один включает иммунный ответ, а другой выключает его) олицетворяют иммунную дилемму: неодолимая сила (наследственный ген каспаза-12) кажется очевидным предпочтительным выбором. Однако если ваша реакция сводится к применению крайних мер каждый день, вас неизбежно ждет полный разгром. С другой стороны, если вы регулярно подвергаетесь нападению, вам необходим тот или иной вариант постоянных ответных действий («сломанный выключатель» нефункционального гена CARD8), но в таком случае вы подвержены риску воспалительного заболевания.