Сухофрукты – тоже содержат фруктозу в бо́льших количествах, чем свежие ягоды и фрукты, так что не спешите держать на виду вазочки со сладкими «мумифицированными дарами природы». Они, безусловно, полезнее конфет и печенья, но ненамного, если их есть двумя руками.
Особенно, увлекаться медом и сухофруктами не стоит людям с сахарным диабетом, инсулинорезистентностью, повышенным артериальным давлением, атеросклерозом и ожирением, а также тем, у кого есть заболевания печени и повышен уровень мочевой кислоты в анализах крови.
Но сухофрукты и мед «нервно отдыхают в сторонке» рядом с кристаллическим столовым сахаром, высокофруктозным кукурузным сиропом и особенно (!) с фруктозой в чистом виде, продаваемой в магазинах на полках для диабетиков. Существует много якобы функционального питания, которое таковым не является вовсе – кисели, каши, батончики, конфеты, в составе которых царит фруктоза. Производителям такой продукции и солидным институтам, которые ставят свой штамп «Рекомендовано (мощное название рекомендователя)», врачам-эндокринологам, назначающим фруктозу пациентам с диабетом, стоит прочитать информацию ниже.
Давайте разбираться, почему фруктоза в наши дни предается анафеме многими прогрессивными учеными. А также узнаем про ее источники: в каких продуктах питания промышленного происхождения ее больше всего.
Раньше (до масштабной дружбы с Кубой во времена СССР) в России столовый сахар производился из сахарной свеклы, потом появился тростниковый. Мало кто знает, что на него у наших соотечественников имеется масштабная пищевая непереносимость (сахарный тростник не всегда «дружит» с нашими северными генами и иммунной системой).
Разработка быстрого и удобного метода синтеза фруктозы из глюкозы около 50 лет назад привело к увеличению потребления высокофруктозного кукурузного сиропа (ВФКС). Фруктоза намного слаще других натуральных сахаров, таких как глюкоза, и в настоящее время большое количество ВФКС используется в производстве подслащенных напитков. Потребление фруктозы и сахара увеличилось в разы за последние десятилетия. В частности, за счет потребления калорийных подслащенных безалкогольных напитков. Кстати, это может быть одним из факторов, способствующих эпидемии избыточного веса и ожирения.
(Да-да, всем «жертвам рекламы» известных сладких газированных напитков, спонсирующих футбольные команды, к прочтению немедленно!)
Однако нет никакой информации о других продуктах, содержащих значительное количество фруктозы, таких как хлопья для завтрака с чем-то вроде свежих или сушеных фруктов. Учитывая тот факт, что люди регулярно потребляют большое количество пищевых продуктов, содержащих относительно большое количество естественной фруктозы, фактический уровень потребления фруктозы среди населения может быть выше.
НАУЧНО
8.2. Метаболизм фруктозы
Напомним, что столовый сахар состоит глюкозы и фруктозы. В метаболизмах глюкозы (через процесс гликолиза) и фруктозы (через процесс фруктолиза) используется много одинаковых ферментов и производятся сходные промежуточные вещества. Тем не менее эти 2 моносахарида метаболизируются в разных человеческих клетках. Фруктоза преимущественно метаболизируется в печени, в то время как глюкоза потребляется клетками в самых различных органах, включая головной мозг. Продукты (метаболиты), синтезируемые при фруктолизе, глицеральдегид-3-фосфат и дигидроксиацетонфосфат, могут быть субстратами для синтеза гликогена или липогенеза (процесса образования жирных кислот).
Когда потребление фруктозы высоко, синтезируются большие количества метаболитов фруктозы, что может объяснить увеличение концентрации триглицеридов в плазме крови. В целом фруктоза имеет больший потенциал для липогенеза, чем глюкоза. Потребление фруктозы способствует синтезу триглицеридов и увеличению их количества в плазме крови, особенно при наличии глюкозы. Печень является основным местом извлечения и метаболизма фруктозы, причем извлечение приближается к 50–70 % от количества поступившей фруктозы.
Учитывая, что питание может вызывать эпигенетические изменения (Чанг и др., 2010), хроническое потребление фруктозы может вызвать сигнальные события, которые еще больше усиливают липогенез за счет эпигенетической модификации.
Эпидемиологические исследования метаболизма потребления фруктозы
Несколько исследований показали неблагоприятное влияние потребления сахара на накопление жира и метаболический риск, связанный с потреблением фруктозы. Например, изучено влияние употребления напитка с фруктозой во время еды у мужчин и женщин с ожирением. Обнаружилось увеличение уровня постпрандиальных (после приема пищи) триглицеридов у лиц с ожирением, усугубляющее известный неблагоприятный метаболический профиль, связанный с ожирением, в то время как напитки с глюкозой оказывали меньшее влияние на триглицериды (Тефф и др., 2009).
В другом исследовании испытуемые с избыточным весом были распределены в группы, которым предлагалось потреблять 1 л в сутки обычной колы, низкокалорийного полужирного молока, диетической колы (с сахарозаменителем аспартамом) или воды (Мерск и др., 2012). Было обнаружено, что ежедневный прием обычной колы (с фруктозным сиропом[61]) в течение 6 месяцев увеличивал аномальное накопление жира и липидов по сравнению с молоком, диетической колой и водой.
Следует отметить, что даже умеренное потребление фруктозы снижает чувствительность к инсулину (вызывая инсулинорезистентность) у здоровых мужчин, тогда как при потреблении глюкозы таких изменений не наблюдалось.
Метаболический синдром, вызываемый фруктозой, также был подтвержден в эпидемиологических исследованиях. Накопленные данные свидетельствуют о том, что употребление безалкогольных напитков привело к увеличению распространенности метаболического синдрома среди взрослых и детей в промышленно развитых странах (Нельсон и др., 2009; Попкин, 2010).
Метаанализ, проведенный Маликом и др. (2010), также указал на влияние потребления подслащенных сахаром напитков на хронические заболевания обмена веществ. Они рассмотрели 11 проспективных когортных исследований, включающих 310 819 участников и 15 043 случаев сахарного диабета 2-го типа. Люди, находившиеся в самом высоком квартиле потребления подслащенных напитков (чаще всего 1–2 порции в день), имели на 26 % больший риск развития диабета 2-го типа, чем те, кто находились в самом низком квантиле (Малик и др., 2010).
Исследование, проведенное в 2011 г. (Ледокс и др.), изучало связь питания с детским ожирением. В этом исследовании, включавшем 342 ребенка (в возрасте 9–10 лет) и 323 подростка (в возрасте 17–18 лет), детское ожирение было четко связано с потреблением подслащенных напитков.
По данным проспективного когортного анализа, проведенного с 1991 по 1999 год среди женщин в исследовании здоровья медсестер, продемонстрирована связь между уровнем потребления подслащенных сахаром напитков с риском развития сахарного диабета 2-го типа и увеличением массы тела (Шульц и др., 2004).
Также сообщалось о связи между потреблением фруктозы и артериальной гипертензией. В рандомизированном контролируемом исследовании на 74 взрослых мужчинах, которым ежедневно давали по 200 г фруктозы в течение 2 недель с аллопуринолом (препарат, снижающий уровень мочевой кислоты в крови) и без него. Исследователи продемонстрировали, что высокие дозы фруктозы повышали артериальное давление (АД) и вызывали симптомы метаболического синдрома, в то время как снижение уровня мочевой кислоты аллопуринолом предотвращало повышение АД (Перес и др., 2010).
Эпигенетика и фруктоза: новый механизм действия фруктозы
Ученые предполагают, что избыточное потребление фруктозы может вызвать эпигенетические изменения. Ранее было обнаружено в исследовании на крысах, что мелатонин улучшает индуцированный фруктозой метаболический синдром (Китагава и др., 2012). Высокофруктозное питание в течение 6 недель повышало концентрацию ФНО-α (фактора некроза опухоли) и перекисное окисление липидов в печени, при этом снижая концентрацию антиоксиданта глутатиона в печени. Другими словами, включались гены, повышающие воспаление. Ежедневное внутрибрюшинное введение мелатонина (1 или 10 мг/кг массы тела) ослабляло эти изменения в течение 6 недель. В пероральном тесте толерантности к глюкозе крысы с высоким содержанием фруктозы в рационе показали более высокий уровень инсулина в сыворотке крови и нормальные реакции на глюкозу по сравнению с крысами, получавшими обычное питание. Инсулинорезистентность[62] наблюдалась через 4 или 6 недель кормления, но ежедневное введение мелатонина ее снижало. Эти результаты показывают, что мелатонин улучшает ситуацию с метаболическим синдромом, индуцированным высоким содержанием фруктозы в рационе крыс. Учитывая потенциальную роль мелатонина в регуляции активности метилтрансферазы ДНК (Коркмаз и Рейтер, 2008), благоприятное влияние мелатонина на вызванное фруктозой заболевание может быть опосредовано эпигенетическими изменениями.
Влияние потребления фруктозы на эпигенетическую регуляцию было изучено в исследовании, в котором крысам скармливали 20 %-ный раствор фруктозы в течение 14 недель (Охаши и др., 2015). После кормления наблюдался повышенный уровень триглицеридов и общего холестерина в сыворотке крови, что указывает на индукцию метаболического синдрома, вызванную фруктозой. Также наблюдалось повышение уровня глобального метилирования ДНК, что свидетельствует о том, что поступление фруктозы приводит к эпигенетической регуляции. Эти данные позволили изучить связь между метаболическим синдромом, вызванным фруктозой, и уровнем метилирования ДНК. В исследовании были выбраны четыре гена, участвующих в метаболизме липидов (CPT1A, PPARα, LDLR, и MTTP). Показано, что потребление фруктозы приводит к увеличению метилирования ДНК в промоторных областях генов PPARα и CPT1A, что может быть связано со снижением уровня мРНК этих генов, что приводит к снижению активности β-окисления. PPARα является главным регулятором окисления жирных кислот, и его снижение может привести к развитию метаболического синдрома. Для двух других генов такие эффекты не наблюдались.