Два основных осложнения работы щитовидной железы (ЩЖ) – это гипо- и гипертиреоз. Также мы выделяем аутоиммунные заболевания ЩЖ: болезнь Хашимото и болезнь Грейвса-Базедова.
Гипотиреоз и его разновидности
Гипофункция щитовидной железы, или гипотиреоз, – заболевание, вызванное дефицитом гормонов ЩЖ, приводящим к замедлению обменных процессов. В 90 % случаев причиной гипотиреоза становится болезнь Хашимото. Гипотиреозом страдает почти одна пятая человеческого населения, из которой 50 % людей об этом даже не подозревают.
Существует несколько типов гипотиреоза: субклинический, первичный, вторичный и третичный.
Субклинический гипотиреоз
Субклинический, или латентный, гипотиреоз – самая легкая форма гипотиреоза, и многие врачи не назначают при ней медикаментозное лечение, полагая, что ТТГ в диапазоне 2–4 мМЕ/л – это ничего особенного. Однако молодым людям с ТТГ > 2 мМЕ/л с симптомами заболевания обычно назначают лечение. Сразу ли им прописывают тироксин (Т4)? Это зависит от случая. Наши наблюдения показывают, что лучше всего начать с выяснения причины этого состояния и сначала разобраться с ним, а потом уже думать о лекарствах (при этом решение всегда не только за врачом, но и за пациентом). При субклиническом гипотиреозе ТТГ повышен, но FT3 и FT4 пока еще в пределах нормы. Но когда уровень свободных гормонов опускается к нижней границе нормы, часто это указывает на первичный гипотиреоз.
ВАЖНО! Концентрация ТТГ может превышать контрольные значения в период выздоровления от тяжелых нетиреоидных заболеваний, но, как правило, все же не превышает 2 мМЕ/л и обычно не требует лечения. Изначально в таких случаях отмечается низкий уровень ТТГ и FT4.
Симптомы субклинического гипотиреоза обнаружить трудно. Ранняя диагностика заболевания непроста, что может иметь негативные последствия, в том числе развитие манифестного гипотиреоза или заболеваний сердца. Иногда у пациентов наблюдается только непереносимость холода, то есть холодные стопы или ладони, иногда – плохое настроение и депрессивное состояние, а в анализах крови – повышение общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛИНИ) в плазме.
Причинами субклинической стадии гипотиреоза могут быть аутоиммунное заболевание щитовидной железы (особенно болезнь Хашимото), удаление или атрофия щитовидной железы, ее недостаточный объем или предшествующее лечение гипертиреоза (терапия радиоактивным йодом). Иногда заболевание также связано с избытком или недостатком йода, синдромом Дауна, облучением (особенно в области шеи), приемом препаратов, содержащих литий или йод, а также применяемых при эпилепсии. Нет строгих рекомендаций по лечению этого типа гипотиреоза – иногда назначают левотироксин (LT4), иногда – нет, в зависимости от состояния пациента. Сегодня гипотиреоз можно вылечить и без посещения врача. И следует помнить, что отклонения от нормы в результатах анализов крови еще ничего не доказывают; главное – это симптомы.
Результаты анализов тридцатилетнего человека с субклиническим гипотиреозом могут выглядеть так:
Первичный гипотиреоз
Это классическая форма гипотиреоза, при которой ТТГ поднимается выше функциональных значений, то есть выше 2 мМЕ/л (согласно лабораторным протоколам – выше 4 мМЕ/л), а уровень свободных гормонов приближается к нижней границе или даже выходит за нее. Риск развития первичного гипотиреоза возрастает вдвое, если повышенный уровень ТТГ сопровождается повышенным уровнем антител к ТПО (тиреопероксидаза), что характерно для болезни Хашимото).
Первичный гипотиреоз связан с повреждением щитовидной железы, к которому могут приводить
• аутоиммунные заболевания – болезнь Хашимото, подострый тиреоидит, послеродовой тиреоидит;
• дефицит или переизбыток йода;
• прием препаратов лития или интерферона;
• высокие дозы препаратов, угнетающих работу щитовидной железы;
• врожденный гипотиреоз у детей, чьи матери испытывали дефицит йода или гормонов щитовидной железы во время беременности;
• облучение при лечении новобразований;
• удаление одной или обеих долей щитовидной железы;
• лечение радиоактивным йодом при гипертиреозе.
К симптомам гипотиреоза относятся чувство слабости, легкий озноб и непереносимость холода, грубая и сухая кожа, выпадение волос, хриплый голос, запоры, нарушения менструального цикла, импотенция, увеличение массы тела, отек лица (пастозность), депрессивное состояние. Лечение основано на приеме препаратов, содержащих Т4 или Т4 и T3.
Результаты анализов тридцатилетнего человека с первичным гипотиреозом могут выглядеть так:
А вот как развивается гипотиреоз во времени:
Вторичный и третичный гипотиреоз
Вторичный гипотиреоз связан с низким уровнем ТТГ, вызванным гипофункцией гипофиза. Ее причиной может быть опухоль, травма или кровотечение. Симптомы вторичного гипотиреоза сходны с симптомами первичного, но при опухоли гипофиза могут быть нетипичными. Для вторичного гипотиреоза характерен низкий уровень ТТГ, FT3 и FT4.
Третичный гипотиреоз встречается редко. Его причинами чаще всего становятся опухоли гипоталамуса, саркоидоз, разрыв ножки гипофиза (несчастные случаи, операции) или ушиб гипоталамуса. Эта форма гипотиреоза возникает из-за дефицита тиреолиберина (ТРГ) и характеризуется пониженным или нормальным уровнем ТТГ и пониженным уровнем FT3 и FT4. Третичный гипотиреоз – наиболее тяжелая форма гипофункции ЩЖ, свидетельствующая о проблемах с гипоталамусом или гипофизом, а не с самой щитовидной железой. Его симптомы аналогичны симптомам предыдущих типов гипотиреоза. Терапию назначает лечащий врач.
Результаты анализов тридцатилетнего человека с вторичным или третичным гипотиреозом могут выглядеть так:
Лечение гипотиреоза
Классическая схема лечения всех форм гипотиреоза – это прием тироксина в виде различных препаратов.
Он всегда начинается с низкой дозы, которая постепенно увеличивается до восстановления нормальных значений ТТГ (рекомендуемая концентрация составляет около 1,5 мМЕ/л). Чаще всего прием этих препаратов пожизненный.
Согласно самым последним рекомендациям, предлагают начинать с 25 мкг и достигать в течение года так называемой полной замещающей дозы: 100–150 мкг (при отсутствии симптомов гиперфункции). Даже если кто-то принимает 50–75 мкг, а концентрация ТТГ составляет 1,5 мМЕ/л, предполагается ее увеличение как минимум до 100 мкг.
Как трактовать анализ крови при гипотиреозе?
* Если постановка диагноза (гипотиреоз) вызывала сомнения.
** Для диагностики обычно достаточно ТТГ и FT4.
*** Иногда для дифференциации этих состояний от первичного гипотиреоза полезен анализ ТРГ.
По материалам: Р. Gajewski, A. Szczeklik, «Interna Szczeklika 2016»
Гипертиреоз
Гипертиреоз – это выделение большего количества гормонов щитовидной железы, чем требуется организму. Обычно он развивается в течение нескольких месяцев. Он может проявиться внезапно (из-за приема лекарств или воздействия йода в рентгеноконтрастных препаратах), а может развиваться в течение нескольких лет (аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, токсический узловой зоб); возникать временами и проходить самостоятельно (подострый или послеродовой или послеродовой тиреоидит, первая стадия воспаления по типу Хашимото) или же чередоваться с периодами ремиссии (болезнь Грейвса-Базедова). Гипертиреоз может быть вызван как одним основным фактором, так и их комбинацией (например, наличием горячего узла щитовидной железы у пациента с болезнью Грейвса-Базедова).
Три основные формы гипертиреоза – субклиническая, первичная и вторичная.
Субклинический гипертиреоз
Это самая легкая форма гипертиреоза, указывающая на начало заболевания. Концентрация ТТГ ниже уровня контрольных значений, а свободные гормоны находятся в пределах нормы. Субклинический гипертиреоз может протекать бессимптомно, поэтому важно регулярно делать анализы. Недиагностированное заболевание приводит к серьезным последствиям, особенно для пожилых людей и детей. Может увеличиться риск деменции и летального исхода вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Люди, страдающие гипертиреозом, также подвержены риску быстрого обезвоживания и переломов.
Этот тип гипертиреоза связан с болезнью Грейвса-Базедова или с подострым или аутоиммунным тиреоидитом. Субклинический гипертиреоз также может быть следствием приема сверхфизиологических доз гормонов щитовидной железы (самостоятельный прием T3 без показаний). В 50 % случаев уровень ТТГ нормализуется самостоятельно. Лечение обычно заключается в приеме препаратов, угнетающих работу щитовидной железы, или радиоактивного йода (на наш взгляд, это крайнее средство).
Результаты анализов тридцатилетнего человека с субклиническим гипертиреозом могут выглядеть так:
Первичный гипертиреоз
Это самый распространенный вид гиперфункции щитовидной железы. Уровень ТТГ при нем ниже значений контрольного диапазона, а свободные гормоны смещаются к его верхним границам или выходят за них. Наиболее частые причины гипертиреоза, по данным польской статистики, – это болезнь Грейвса-Базедова (когда собственные антитела стимулируют щитовидную железу выделять больше гормонов) и узлы щитовидной железы. Довольно часто первичный гипертиреоз бывает вызван беременностью, сильным стрессом (например, смертью близкого человека), психологической травмой, менструацией и связанными с ней гормональными сбоями, острыми или хроническими инфекциями (эти факторы связаны с активацией оси «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа», в результате которой увеличивается выработка T3 и Т4, что может давать симптоматику гипертиреоза). Менее распространенная причина гипертиреоза – подострый или послеродовой тиреоидит.
Результаты анализов тридцатилетнего человека с первичным гипертиреозом могут выглядеть так:
Вторичный гипертиреоз
Этот тип гиперфункции ЩЖ связан с гипофизом или гипоталамусом и непоступлением команд от них в щитовидную железу (отрицательная обратная связь). В этом случае чаще всего ТТГ остается высоким или нормальным, а уровень свободных гормонов повышен. Вторичный гипертиреоз также может быть связан с аденомой, вырабатывающей ТТГ, или с резистентностью к гормонам щитовидной железы.
ГИПОТИРЕОЗ ИЛИ ГИПЕРТИРЕОЗ?
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы вызываются нарушениями работы иммунной системы, что приводит к образованию антител, направленных против щитовидной железы. Два основных аутоиммунных заболевания щитовидной железы – это болезнь Грейвса-Базедова и болезнь Хашимото.
Болезнь Грейвса-Базедова
Это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система атакует рецептор ТТГ. Среди прочих, может вызывать такие симптомы, как сердцебиение, потеря веса или состояние беспокойства. Иногда наблюдается чувство усталости или депрессия. Чаще болезнь Грейвса-Базедова протекает с увеличением выделения гормонов щитовидной железы и возникновением ее гиперфункции, но может также возникать и гипотиреоз, а в некоторых случаях щитовидная железа работает нормально. При болезни Грейвса-Базедова в 80 % случаев наблюдается увеличение щитовидной железы и образование зоба (для его лечения назначается прием стероидов).
Болезнь Грейвса-Базедова в результатах анализа
– Пониженная концентрация ТТГ, повышенная (или нормальная) концентрация свободных гормонов.
– Диагноз подтверждается повышенной концентрацией анти-рТТГ.
– Результаты других лабораторных исследований – как при гипертиреозе.
Болезнь Хашимото
Болезнь Хашимото (также известная как тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоцитарный зоб) – самое распространенное заболевание щитовидной железы и в большинстве случаев является причиной гипотиреоза. В основном он поражает людей в возрасте 20–50 лет. Иммунная система атакует ТГ и ТПО – лимфоциты разрушают ткань щитовидной железы. У женщин болезнь Хашимото встречается в 10–20 раз чаще, чем у мужчин. Согласно исследованиям, большую роль играет наследственность – наличие антител, атакующих щитовидную железу, обнаруживается у 50 % членов одной семьи.
Болезнь Хашимото идет рука об руку с субклиническим или первичным гипотиреозом, а иногда и с болезнью Грейвса. Обычно она развивается от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда бессимптомно. В запущенной стадии наблюдается стойкий гипотиреоз. На УЗИ можно увидеть как нормальный размер щитовидной железы, так и ее уменьшение или увеличение (зоб). Также при ультразвуковом исследовании видно пораженную ткань щитовидной железы и ее воспаление (в анализах крови редко отображается в виде повышенного СОЭ или СРБ). При болезни Хашимото могут проявляться клинические симптомы гипертиреоза вследствие чрезмерного выделения гормонов щитовидной железы из поврежденного органа, но они проходят спонтанно и далее развивается гипотиреоз.
Болезнь Хашимото в результатах анализа
– Повышенный уровень анти-ТПО или анти-ТГ.
– Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови (а в фазе редко возникающего гипертиреоза – пониженная).
– Измененый образ щитовидной железы на УЗИ.
– Пониженная концентрация FT4 и FT3 в сыворотке крови.
ЗАПОМНИТЕ! Очень важно проверять концентрацию ТТГ, FT4, FT3, анти-ТПО и анти-ТГ в сыворотке крови и делать УЗИ щитовидной железы. Диагноз ставит врач. Только после такого обследования и разговора с пациентом он может диагностировать или исключить болезнь Хашимото.
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в вопросах и ответах
Является ли болезнь Хашимото генетическим заболеванием?
Да. Однако вы можете повлиять на свои гены (а точнее, на их экспрессию).
А болезнь Грейвса-Базедова?
Тоже. Это также вопрос генетического фона.
То есть если у моей мамы/папы болезнь Хашимото, я тоже заболею?
Не обязательно. Эпигенетика (наследуемые изменения активности генов без изменения ДНК) тоже играет важную роль: ваш образ жизни может повлиять на ваши гены.
Какие могут быть триггеры болезни Хашимото?
Переизбыток йода в организме, бактериальные и вирусные инфекции, гормональный дисбаланс, токсины, пищевая непереносимость, пищевые аллергии, дисбактериоз кишечника, стресс, недостаток сна, синдром избыточного бактериального роста и т. д.
Можно ли спутать болезнь Хашимото с депрессивным состоянием?
Да. И так часто бывает. При гипотиреозе при болезни Хашимото обычно плохое настроение, проблемы с концентрацией внимания, не хватает сил, нужно много спать и постоянно холодно. Эти симптомы, однако, вытекают не из собственно депрессивного состояния, а из дефицита гормонов щитовидной железы, влияющих на обмен веществ. Оказалось, что пациенты с неврологическими заболеваниями, у которых препараты, применяемые при депрессивном состоянии, не улучшали самочувствие, после лечения гормонами T3 чувствовали себя значительно лучше. Более того, у многих людей, страдающих от депрессивных состояний, анализы показывают антитела к ТПО. Поэтому стоит проверить щитовидную железу при диагнозах «депрессия» или «биполярное расстройство».
Болезнь Хашимото неизлечима?
Да. Но можно добиться глубокой ремиссии, благодаря которой самочувствие пациента будет таким же, как у здорового человека.
Чем гипотиреоз отличается от болезни Хашимото?
Болезнь Хашимото – это аутоиммунное заболевание, вызывающее гипотиреоз. Но гипотиреоз также может возникать независимо от него (например, в результате стресса, недоедания, усталости, дефицита полезных питательных веществ, других аутоиммунных заболеваний, после определенных операций, приема некоторых лекарств, лечения радиоактивным йодом). При болезни Хашимото организм «поедает» собственную щитовидную железу из-за дезориентации иммунной системы, а при гипотиреозе щитовидка может страдать, например, от дефицита йода, селена или цинка. При обычном гипотиреозе ситуация лучше – щитовидная железа не атакуется и, скорее всего, в организме нет проблем с иммунной системой.
Чем гипертиреоз отличается от болезни Грейвса-Базедова?
Чаще всего гипертиреоз возникает в результате болезни Грейвс-Базедова, но не всегда. При этом заболевании в организме происходит аутоиммунная атака на рецепторы ТТГ вследствие дезориентации иммунной системы, что вызывает избыток свободных гормонов. При обычном гипертиреозе переизбыток гормонов происходит не из-за иммунной атаки, а, например, из-за избытка йода. При обычном гипертиреозе никакой атаки на щитовидную железу нет, и, как правило, нет проблем с иммунной системой. А при болезни Грейвса-Базедова эти проблемы, к сожалению, есть. При гиперфункции могут развиться зоб, единичный узел, опухоль, различные виды рака. Гипертиреоз может проявиться в результате недоедания, переутомления или после приема лекарств, однако, несмотря на избыток гормонов, антитела при этом не обнаруживаются, и такие симптомы болезни Грейвса-Базедова, как экзофтальмопатия, тоже.
У меня очень маленькая щитовидная железа, но врач говорит, что это не болезнь Хашимото, потому что нет симптомов. Есть ли другие объяснения?
Да, вы могли родиться с маленькой щитовидной железой. Или можете страдать болезнью Орда. Ее часто диагностируют, хотя и не все специалисты рассматривают ее как самостоятельное заболевание. Американские эндокринологи классифицируют болезнь Орда как атрофический тиреоидит. Намного раньше, чем Хакару Хашимото, Уильям Миллер Орд заметил, что аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у женщин (особенно в период менопаузы), чем у мужчин, и почти всегда вызывает гипотиреоз. Чем отличаются болезни Орда и Хашимото? В первом случае может не быть повышения антител к щитовидной железе, но при этом будет видно уменьшение объема тканей щитовидной железы на УЗИ. Оба заболевания лечат одинаково.
Если у меня болезнь Хашимото, значит, мне нужно пить таблетки всю жизнь?
Это зависит от ситуации. Академическая медицина пока видит только два решения.
1. Тироксин пожизненно как терапия гипотиреоза и болезни Хашимото, но вы уже знаете, что на болезнь Хашимото прием тироксина не повлияет. Пока вы не найдете причину проблем с иммунной системой, разрушение щитовидки будет продолжаться – с приемом гормона в меньшей степени, но все же.
2. Стероиды при сильном воспалении – это стандартное решение при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях, однако при Хашимото их применяют довольно редко, только при сильном приступе болезни (тиреоидный криз – внезапное и опасное для жизни состояние, это осложнение сверхактивной щитовидной железы).
А теперь подумайте, при каком из этих вариантов вы видите решение проблемы: прекращение разрушения тканей, исчезновение антител, достижение баланса иммунной системы?
Ни при каком. Лекарства часто спасают жизнь – в этом нет никаких сомнений, но так же часто их назначают, не вникая в конкретную ситуацию. Для ясности: мы не против лекарств. Однако мы считаем, что сегодня их слишком поспешно назначают. В некоторых ситуациях они просто не нужны. Возьмите здоровье в свои руки и начните с консультации хорошего эндокринолога.
Заболевания щитовидной железы и лекарственные препараты
Подчеркнем еще раз: сами по себе результаты анализов еще ни о чем не говорят. Необходимо принимать во внимание целый ряд факторов – питание, образ жизни, дефипцт полезных питательных веществ, сопутствующие заболевания, генетическая предрасположенность. Но есть ситуации, когда медикаментозное лечение необходимо.
Вероятно, вам придется принимать гормоны (хоть и не обязательно до конца жизни), если
• у вас маленькая щитовидная железа;
• болезнь очень запущена;
• вы страдаете сердечно-сосудистыми или другими опасными для жизни заболеваниями;
• уровень ТТГ не снижается, несмотря на попытки вести здоровый образ жизни и поиск альтернатиных решений;
• вам становится все хуже и хуже;
• вы уже несколько лет принимаете гормоны щитовидной железы;
• повысился уровень ТТГ во время беременности;
• была частичная или полная резекция щитовидной железы, лучевая терапия в области шеи, рак груди или химиотерапия по поводу колоректальной аденокарциномы;
• у вас повторяющиеся депрессивные эпизоды (два раза в год), диагностированное биполярное расстройство с атипичным течением, плохая реакция на антидепрессанты или стабилизаторы настроения (например, литий);
• вам больше шестидесяти лет и у вас очень высокая концентрация ТТГ (выше 10 мМЕ/л).
Вашему ребенку следует принимать гормоны, если у него
• симптомы кретинизма;
• неврологические расстройства одновременно с гипотиреозом;
• диабет первого типа, тяжелая астма, целиакия или любое аутоиммунное заболевание – прогноз у таких детей хуже из-за возраста, предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям и вероятность наличия антител к щитовидной железе, которые не определимы;
• очень высокая концентрация ТТГ (более 10 мМЕ/л).
Если ни одна из этих ситуаций неприменима к вам (или вашему ребенку), возможно, гормоны понадобятся только на время выяснения причины заболевания. При субклиническом гипотиреозе лекарства обычно не назначают, хотя вы можете попасть к специалисту, который выпишет гормоны только на основе показателя ТТГ (например, 5 мМЕ/мл), не спрашивая о вашем самочувствии, образе жизни или других причинах, которые могли повлиять на результат. По нашему мнению, одного ТТГ недостаточно, чтобы сказать, нужны ли вам лекарства, здесь обязательно требуется УЗИ щитовидной железы и анализ симптомов.
Есть и еще одна проблема с лекарствами. Вы уже знаете, как работает ось «гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа» и что такое отрицательная обратная связь. Если вы снабжаете организм гормонами извне, он часто из-за отрицательной обратной связи отключает их собственное производство, и в некоторых случаях потом оно уже не восстанавливается полностью, особенно при приеме T3. Конечно, чем менее длительно время приема гормона и меньше его доза, тем лучше, но вы никогда не можете быть уверены, что ваша ось будет нормально работать после гормонозаместительной терапии (ГЗТ). Поэтому, если вы не хотите принимать лекарства, нужно как можно раньше обнаружить причины и способы решения проблемы с щитовидной железой. Хорошая новость заключается в том, что многим людям это удается. Избавившись от факторов, дававших нагрузку на щитовидную железу, вполне реально прекратить прием гормонов или резко снизить их дозу.
Если вы уже принимаете лекарства, не демонизируйте их. Тироксин не оказывает разрушительного действия на здоровье и самочувствие. Таблетка крошечная и содержит совсем немного вещества, но при этом она часто спасает жизни, а также помогает снизить уровень антител. И уж точно не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись с врачом. Приняв такое решение, вы можете нанести своему организму большой ущерб.
Помните, что, независимо от приема лекарств, необходим здоровый образ жизни. Если никак не бороться за свое здоровье, доза гормонов будет все больше и больше, и проблемы начнут нарастать как снежный ком.