Атеросклероз – это заболевание кровеносных сосудов, при котором происходит прогрессирующее сужение просвета сосудов в результате отложения так называемых атеросклеротических бляшек в эндотелии артерий. Крови легче течь по сосудам, когда они гибкие и имеют нормальный диаметр. При атеросклеротических поражениях сосуды зарастают атеросклеротической бляшкой и становятся все более узкими, затрудняя кровоток.
Повреждение сосудистого эндотелия – это небольшие трещинки и царапинки, образующиеся на поверхности, которая должна быть гладкой и гибкой, чтобы на ней ничего не оседало.
Самые частые причины повреждения эндотелия:
– слишком калорийное питание;
– высокий уровень глюкозы в крови;
– изомеры трансжирных кислот, полученные из окисленных растительных жиров;
– переизбыток жирных кислот омега-6;
– дефицит жирных кислот омега-3;
– нарушение соотношения жирных кислот омега-6
и омега-3 (преобладание омега-6);
– недостаток антиоксидантов в пище;
– большое количество свободных радикалов;
– слабая антиоксидантная защита организма, низкая концентрация ферментов, борющихся со свободными радикалами кислорода;
– артериальная гипертензия, недостаток оксида азота, расширяющего сосуды;
– дефицит витамина С, который отвечает за гибкость кровеносных сосудов;
– курение, употребление алкоголя;
– вирусные и бактериальные инфекции;
– проблемы с бактериальной микрофлорой организма, в том числе недостаток бактерии Lactobacillus;
– нарушение работы иммунной системы (например, аутоиммунные заболевания);
– прием медикаментов;
– хронические заболевания.
При повреждении эндотелия кровеносных сосудов в стенки сосудов начинают проникать вещества, циркулирующие в крови, в том числе и холестерин, а точнее, фракция ЛПНП, который окисляется, чтобы уменьшить воспаление. Когда в организме дефицит антиоксидантов, окисленный ЛПНП становится видимым для иммунной системы. Тогда активизируются макрофаги, которые поглощают частицы окисленного ЛПНП и превращаются в так называемые пенистые клетки, которые вызывают атеросклеротическое поражение.
Если посмотреть под микроскопом на склеротическую бляшку, сразу ясно, что холестерин ни в чем не виноват. В бляшке содержится окисленный ЛПНП, но это потому, что он подавлял там воспалительные процессы, развившиеся из-за недостаточной антиоксидантной защиты. Также в бляшке мы увидим жировые фракции – окисленные жирные кислоты, в основном трансизомеры, а также окисленные жирные кислоты омега-6 и омега-9 (в виде так называемой элаидиновой кислоты). Еще один важный компонент атеросклеротической бляшки – кальций. Чем старше бляшка, тем больше кальцинировано ее ядро. Из-за этого она очень твердая.
Атеросклероз вызывают по меньшей мере несколько сосуществующих факторов, включая генетические и экологические. Доля наследственных факторов оценивается в 40–60 %. Выявлены различные причины атеросклероза, в том числе связанные с метаболизмом липидов, внутриклеточной передачей сигналов и метаболическим синдромом.
50 % атеросклеротической бляшки составляют клетки гладкой мускулатуры, 40 % – макрофаги и 10 % – лимфоциты. На всех стадиях развития атеросклероза определяющее значение имеет специфический воспалительный процесс в стенке сосуда.
Источник: «Choroby wewnptrzne», red. A. Szczeklik
Как видите, не холестерин, а воспаление в кровеносной системе, недостаток антиоксидантов и чрезмерная реакция иммунной системы способствуют развитию атеросклероза. В этом процессе холестерин участвует в противовоспалительной защите и регенерации поврежденных тканей. Значит, он присутствует на месте преступления, то есть в атеросклеротической бляшке, не как преступник, а скорее как свидетель. Это подтверждается отчетом европейского кардиологического сообщества ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias за 2011 год, в котором четко сказано, что именно воспаление провоцирует атеросклеротические изменения. Однако помните, что слишком высокий уровень холестерина сигнализирует о какой-то проблеме, которую необходимо решить. Не стоит относиться к этому легкомысленно.
Атеросклеротические изменения и риск инсульта и инфаркта
Повреждение эндотелия вызывает воспалительный процесс. Чем дольше и интенсивнее протекает процесс, тем больше развивается атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические бляшки, образующие все более толстый слой, со временем кальцифицируются и затвердевают, что препятствует кровотоку в кровеносных сосудах. Ограничение их пропускной способности приводит к гипоксии – недостаточному питанию тканей, что, в свою очередь, ведет к нарушению работы клеток всего организма. Кроме того, существует риск разрыва атеросклеротической бляшки и образования сгустков крови (тромбов), которые могут оторваться и, полностью заблокировав кровоток в кровеносном сосуде, вызвать инсульт или инфаркт. Когда бляшка разрывается, на ее поверхности вместо эндотелия появляется коллаген. Он активизирует тромбоциты, в результате чего формируется тромб.
Инсульт чаще всего случается в результате отрыва частицы уже существующего тромба. Причина инфаркта несколько иная: коронарные артерии узкие, а когда там происходит свертывание крови, закрывается просвет сосуда и происходит сердечный приступ. В отличие от коронарных артерий, внутренние сонные артерии широкие, и, если бляшка разрывается там, образовавшийся тромб, как правило, просвета не закрывает – для этого он недостаточно большой. Но он может оторваться и оказаться в сосуде меньшего диаметра, тогда мы имеем дело с эмболией. Большинство инсультов вызвано закупоркой сосудов, большинство инфарктов – оторвавшимися тромбами.
Главные виновники
Как мы уже говорили, атеросклеротическая бляшка состоит главным образом из окисленных жирных кислот, в основном трансизомеров, а также из жирных кислот омега-6 и омега-9. Сами по себе жирные кислоты организму нужны и полезны, но их окисленная или измененная форма может быть чрезвычайно опасной.
Окисленные жирные кислоты омега-6 и омега-9
Жирные кислоты омега-6 и омега-9 в основном содержатся в растительных маслах и семенах, особенно в масле тыквенной косточки, масле виноградной косточки и в оливковом масле. Однако это не означает, что употребление в пищу таких масел обязательно вредно. Проблема заключается в их окислении, то есть разрушении жировой структуры из-за наличия так называемых моно- и полиненасыщенных связей в цепях, образующих эти жиры. Все растительные масла, кроме кокосового и оливкового, легко окисляются. Они чрезвычайно восприимчивы к внешним факторам. Достаточно неправильно хранить или слишком сильно нагревать даже качественное дорогое масло – и мы имеем дело с вредным жиром. Его употребление будет провоцировать воспалительные процессы.
ВНИМАНИЕ! Выбирайте растительное масло только в темных бутылках. Храните их плотно закрытыми, в защищенном от света и высокой температуры месте, например, в шкафу или холодильнике. Не храните масло бесконечно! У него короткий срок годности.
Источником окисленных омега-6 могут быть рыба и мясо с ферм, использующих корма с большим содержанием этих кислот. В этом случае мясо, рыба, мясные и рыбные продукты, колбасы и т. п. могут способствовать образованию атеросклеротического налета. Кроме того, у человека, употребляющего такую продукцию, должен быть дефицит кислот омега-3. В таких условиях воспалительный процесс, возникающий вследствие избытка жирных кислот омега-6, может развиваться и способствовать образованию атеросклеротической бляшки.
Трансжиры
Это жиры, получаемые в процессе частичной гидрогенизации (отвердения) растительных масел (например, маргарин, кулинарный жир для выпечки и жарки). Также они образуются при длительном нагревании масел, при многократном обжаривании продуктов во фритюре.
Рекомендуется минимизировать количество трансжиров в рационе, стремясь в идеале к нулю. Эти жиры
• повышают концентрацию холестерина ЛПНП, снижая при этом концентрацию холестерина ЛПВП, а также повышают концентрацию триглицеридов в крови (что увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний);
• повышают склонность к накоплению висцерального жира в области талии;
• согласно результатам многих исследований, обладают канцерогенными свойствами;
• нарушают работу иммунной системы;
• блокируют рецепторы «хороших» жиров.
Холестерин в вопросах и ответах
Откуда в нашей крови холестерин?
Общий холестерин (ОХ), уровень которыого мы проверяем в крови, составляет примерно 3/4 холестерина, производимого печенью. И только около четверти его составляет холестерин, поступающий с пищей. Если у вас больная, плохо работающая печень, количество вырабатываемого холестерина может быть небольшим. Концентрация ОХ также может снижаться при соблюдении богатой им диеты, например, при кето- или жировой диете Квасневского. Это связано с тем, что при поступлении большого количества холестерина с пищей печень освобождается от обязанности производить его в прежних количествах.
Влияет ли возраст на уровень холестерина?
Количество холестерина, вырабатываемого организмом, с возрастом увеличивается. Скорее всего, это связано с повышенной потребностью организма в антиоксидантах. Представьте себе женщин двадцати лет и шестидесяти лет с одинаковым уровнем холестерина в крови (например, 300 мг/дл). У молодой женщины такой результат будет подозрительным. Он может указывать на высокую нагрузку на организм и на усиление в нем воспалительных процесов. Но для шестидесятилетней женщины такой показатель будет считаться более опасным.
Может ли диета негативно повлиять на уровень холестерина?
Вопреки распространенному мнению, холестерин в крови повышают не сало, красное мясо и яичный желток. Этому способствуют, усиливая воспаления в организме и перегружая печень, продукты с высокой степенью переработки, с высоким гликемическим индексом (резко повышающие уровень глюкозы в крови), а также содержащие трансжирные кислоты и окисленные растительные жиры. В реальности холестерин повышают