Ранние (эмбриональные и постэмбриональные) приобретённые изменения выступают в едином комплексе с комбинационными и мутационными, и лишь мутагенные нарушения хода развития и проявления их в ряду поколений позволяют констатировать генетические заболевания и отделить индивидуальные отклонения, полученные под действием условий развития, от спонтанных или индуцированных мутаций.
Существует, однако, целая группа ненаследуемых нарушений развития, возникающих в экстремальных условиях, которые приводят к явным уродствам и очень трудно отличимы от результатов действия крупных мутаций. Это так называемые морфозы. Если приобретённые отклонения, как правило, адаптивны, то морфозы представляют собой патологические признаки неадаптивного характера, приобретённые под действием факторов, ранее не влиявших на организм в истории его вида.
Морфозы, в отличие от мутаций, не связаны с изменением генотипов и выражаются в изменениях, выходящих за рамки нормы реакции генов. Изменения среды, приводящие к их появлению, по существу те же самые, что и те, что порождают индуцированные мутации. К этим причинам относятся резкие изменения температуры, доз радиации, концентрации травмирующих химических веществ, наличие механических повреждений. Морфозы связаны с травмированием соматических, а не генетических структур.
Само название «морфоз» говорит о том, что это изменения форм, выходящие за пределы обычных, нормальных форм. Единственное отличие многих морфозов от крупных мутаций заключается в отсутствии их фенотипического проявления в следующих поколениях. У особей, претерпевших морфозы, рождаются нормальное потомство.
Морфозы представляют собой именно ненаследуемые уродства, они вызываются действием изменённых фенотипов на гены данного организма, тогда как крупные мутации являются наследственными уродствами, они вызываются, наоборот, действием изменённых генов на фенотипы.
Морфозы, полностью совпадающие с крупными мутациями по своим фенотипическим проявлениям, иногда называют фенокопиями (то есть фенотипическими копиями генетических нарушений). Типичным примером фенокопии является копия тяжелейшего генетического заболевания, которое проявляется как у животных, так и у человека – так называемой «волчьей пасти». Фенокопию «волчьей пасти» можно вызвать у животных под действием на эмбрионы высоких доз кортизона или хронического недостатка кислорода (гипоксии).
В экспериментах российского генетика И. Рапопорта на дрозофилах были получены индуцированные фенокопии, в точности подобные определённым фенотипическим проявлениям мутаций. Сотрудники его лаборатории добавляли в манную кашу с изюмом и дрожжами, которыми питались личинки дрозофил, химические вещества, которые блокировали действие ферментов, нормально синтезируемых теми или иными генами. Результат получился тот же, как если бы вследствие мутации гены прекратили синтез этих ферментов.
В отличие от морфозов-фенокопий, нарушающих механизмы приспособления организмов к среде, выводящих их развитие за пределы генетически определённых норм реакции (то есть норм выработки фенотипических признаков) и идентичных крупным мутациям по фенотипическим проявлениям, обычные модификационные изменения, как правило, носят приспособительный характер, укладываются в нормы реакции и могут быть неотличимы по своим проявлениям в организмах от мелких мутационно-комбинативных изменений наследственного характера. Будучи приспособительными, они способны повышать устойчивость организмов к негативным воздействиям вызвавших их факторов среды.
Адаптивные модификации очень разнообразны по своему характеру и проявлениям. Так, самые различные виды растений реагируют на недостаток влаги в почве увеличением длины корней, уменьшением длины стеблей и сокращением количества листьев. Изменения условий питания, поступления влаги и освещения порождают у растений адекватные адаптивные модификации. Типичными примерами приспособительных модификаций являются пожелтение и сброс листьев у деревьев с наступлением холодов.
У животных адаптивные модификации проявляются в способности некоторых насекомых, рыб, земноводных и рептилий принимать окраску окружающей среды, у некоторых млекопитающих – в сезонной смене шерстяного покрова. Но главным образом источником адаптивных модификаций, способствующих повышению конкурентоспособности особей, безусловно, является тренировка органов и организма в целом.
Она позволяет укреплять и последовательно развивать в строго определённом и полезном для организма направлении адаптивно ценные признаки мышц, кровеносных сосудов, сердца, лёгких, костной ткани, а в конечном счёте – всех органов, систем и структур организма.
Ни одно живое существо не может жить и развиваться, адаптироваться к условиям жизни без соответствующей тренировки органов. Конечно, у растений, прикреплённых к месту произрастания, и не имеющих центральной нервной системы, тренинг органов сводится к выработке веществ и мобилизации биохимических процессов, которые воздействуют на генетические структуры клеток и направляют развитие органов, организма в целом.
У животных тренировка органов и организма в целом происходит в процессах их каждодневной жизнедеятельности, начиная с раннего эмбрионального состояния и заканчивая смертью. Жизнедеятельность и тренинг неразрывно связаны друг с другом, они составляют комплексы биологической работы, совместно осуществляемой фенотипическими структурами организма и генетическими структурами клеток.
В постоянном тренинге мобилизуются гормоны и ферменты, которые воздействуют на генетические структуры клеток и стимулируется либо тормозится действие определённых генов. И так происходит из поколения в поколение на протяжении огромных периодов времени. Усилия, предпринимаемые в обычной биологической работе, тренируют выносливость и позволяют поддерживать конкурентоспособность особей на трудном жизненном пути, а сверхусилия, развиваемые в часто повторяющихся в дикой природе экстремальных ситуациях, обеспечивают мощный приток питательных веществ и кислорода к работающим органам и приводят к суперкомпенсации в работе органов.
Жизнь – это движение, это постоянная тренировка, и эта тренировка не в меньшей степени регулирует гены, чем гены регулируют синтез необходимых для жизни белков. Недостаточно активные, неполноценно мобилизованные, непродуктивно тренированные и закалённые много болеют, плохо спят и в конечном счёте проигрывают в борьбе за существование, в бесконечном соревновании, ставкой в котором является жизнь и оставление потомства.
Недостаточное внимание к эволюционной роли биологической работы и её проявлений – тренировки и употребления органов – является главным недостатком синтетической теории эволюции. Косвенно эта роль признаётся так или иначе и в СТЭ. Утверждается, что поскольку адаптивные модификации не передаются по наследству, они не могут быть элементарным эволюционным материалом. Важность адаптивных модификаций для эволюции связывается лишь с тем, что они определяют выживание особей и сохранение их генотипов.
Геноцентрические мировоззренческие установки ортодоксальных сторонников СТЭ не позволяют осознать, что приобретённая изменчивость остаётся модификационной лишь в рамках сложившейся природной среды и соответствующего способа приспособления посредством беспрерывного повторения стандартных форм биологической работы, которые Ламарк именовал привычками. С изменением образа жизни, характера взаимоотношений со средой и способов осуществления биологической работы не может не перестроиться и фабрика по производству белков, коей является генетический аппарат клеток.
При всём неприятии ламаркизма в СТЭ сохраняются ламаркистские характеристики модификационной изменчивости, причём а наименее рациональном неоламаркистском варианте. Утверждается, что фенотипические модификации возникают в рамках нормы реакции генотипа непосредственно под воздействием среды, которую и отражают своими специфическими реакциями.
На самом деле любые модификационные изменения приобретаются в ходе биологической работы с участием генетических структур. Эта работа направлена на сопротивление среде, на перестройку состояния организма для нейтрализации дестабилизирующих воздействий среды. Эта работа включает не только действие адаптивных механизмов, но и тренировку, мобилизацию систем защиты, поведенческих механизмов вторжения в среду, изменения её.
Глубокий анализ адаптивных модификаций содержится в книге российского биолога-эволюциониста Б. М. Медникова «Дарвинизм в XX веке» (М.: Сов. Россия, 1975 – 224 с.). Автор книги – убеждённый сторонник СТЭ, которую он рассматривает как итог развития дарвинизма в XX веке. Отсюда – стремление как можно дальше развести друг от друга теории Дарвина и Ламарка, представить дарвинизм как полную противоположность ламаркизму, а всё развитие теории эволюции XX века – как торжество дарвинизма и опровержение ламаркизма.
В разделе книги с красноречивым названием «Адаптивные модификации – битый козырь ламаркистов» Б. Медников оперирует богатейшим арсеналом примеров, которые кажутся иллюстрациями ортодоксальных подходов СТЭ, но на самом деле могут быть интерпретированы с большей достоверностью диаметрально противоположным образом.
Особенно красноречив пример с изменением у рыб числа позвонков, лучей в плавниках и жаберных тычинок в зависимости от температуры воды в период развития икры. Предоставим слово автору:
«Если мы будем инкубировать икру датской форели при пониженной температуре, то вышедшие из неё мальки по числу позвонков будут походить на форелей из рек Норвегии. Повышенная температура, напротив, обусловливает возникновение малопозвонковой модификации, схожей с форелями Адриатики. Замечательно, что многопозвонковость скандинавских форелей и малопозвонковость адриатических уже генетически жёстко закреплена. Это признаки, на которые изменения температуры перестали влиять. Форели средиземноморского бассейна не сталкиваются уже давно с низкими температурами, и степень изменчивости их фенотипа снизилась, а у северных форелей наблюдался тот же процесс, но направленный в обратную сторону. Датские форели сталкиваются и с теплом и с холодом; им выгоднее остаться способными к модификационным изменениям, сохранить широкую норму реакции» (Там же, с. 128)