Третий тип мутаций, по Вентреберу, вызывается необратимыми изменениями климата и других особенностей окружающей среды. Под давлением этих изменений происходит фундаментальное изменение функций органов и систем живых организмов. По мнению Вентребера, приобретённые функциональные изменения, как и полагал Ламарк, в конечном счёте наследуются. Вентребер назвал мутации второго и третьего типов биологическими.
Теперь оставалось предложить исследовательскую программу решения проблемы наследования приобретённых функциональных изменений и признаков и механизм их формирования. Вентребер, как и Ламарк, вообще не придавал значения эволюционной роли отбора. Он считал, что решение проблем адаптивной изменчивости и унаследования приобретённых признаков необходимо перенести из сферы морфологии в сферу химии.
Назвав поэтому свою теорию «химическим ламаркизмом», Вентребер предлагает строить представления о механизме унаследования приобретённых признаков по аналогии с выработкой иммунитета против вредоносного действия попадающих в организм чужеродных агентов окружающей среды.
Эта действительно новаторская идея Вентребера, подхваченная и развитая затем другими современными неоламаркистами. Поэтому концепцию Вентребера правильнее называть не «химическим», а «иммуногенетическим» ламаркизмом.
Механизм «биологических мутаций», по Вентреберу, приводящий в конечном счёте к генетическому усвоению приобретённых форм и функций организмов, начинает функционировать при возникновениях кризисных состояний экологической среды, которые ставят организмы, населяющие эту среду, на грань вымирания и вводят их в состояние функциональной недостаточности.
После знаменитых работ Г.Селье подобные состояния стали называть стрессовыми. В изменённых условиях недостаточность функционирования и нарушение работы органов приводит к выбросу во внутриорганизменную среду вредных веществ, которые вследствие необычности их для данного организма воспринимаются как чужеродные вещества – антигены.
И тут начинает работать иммунитет, который тоже действует в необычных условиях и потому не просто активизируется с необычайной силой, но и начинает вырабатывать новые гены, постепенно накапливающиеся в лимфе и пригодные для создания соответствующих антител.
По мере накопления новые гены встраиваются в хромосомы соматических и половых клеток, изменяют протекание эмбриогенеза и через некоторое число поколений исправляют функциональную недостаточность таким же образом, как иммунный механизм помогает организму справиться с болезнью.
Результатом «выздоровления» организмов от функциональной недостаточности является переустройство органов в соответствии с новыми условиями среды. Таким образом, «биологические» мутации, по Вентреберу, обеспечивающие адаптивную эволюцию (адаптациогенез), возникают в процессе иммунологических реакций по преодолению функциональной недостаточности организмов, выведенных из равновесия сильно изменившейся средой.
Но хотя в понимании Вентребера биологические мутации возникают не случайно, а вырабатываются самими организмами в процессе действия их иммунитета, название книги Вентребера «Живое – творец своей эволюции» осталось и у него пустым лозунгом, не соответствующим предложенному им механизму эволюционных преобразований.
Организмы у Вентребера тоже не творят, они только «заболевают» функциональной недостаточностью и страдают, пока их собственный иммунитет обеспечит им «выздоровление» посредством обретения более приспособленных органов. В этом отношении Вентребер оказался позади почитаемого им Ламарка, который в употреблении и тренировке органов видел основу переустройства морфологии организмов и унаследования приобретённых признаков.
Хотя и Ламарк в духе своего времени сводил все формы биологической работы как фактора эволюции к чисто физическим, механическим формам при полном непонимании значения отбора наиболее эффективных форм, у Вентребера работают на эволюцию не сами организмы, а только их иммунные системы.
Ничего не зная о книге Вентребера и работах французских неоламаркистов, по тому же пути использования знаний об иммунитете для создания представлений о механизме адаптивной эволюции пошел австралийский иммунолог Эдвард Стил, создавший австралийскую научную школу ламаркодарвинизма.
В отличие от Вентребера, Стил вводит в свою концепцию отбор как необходимый фактор эволюции. Его концепция названа им «клонально-селекционной». Ее суть Стил впервые изложил в книге «Соматическая селекция и адаптивная эволюция», изданной в Торонто (Канада) в 1987 г.
Согласно этой концепции, в основе работы иммунной системы многоклеточных организмов лежит дифференциальное размножение тех клеточных структур иммунной системы, которые проявили свою способность к распознаванию вторгшихся в организм антигенов. Потомки этих клеток образуют клоны, приспособленные к выработке соответствующих антител и обеспечивающие тем самым иммунную «память» организма.
Затем в этих клетках происходит резкое нарастание мутирования – гипермутагенез – и начинается интенсивный отбор клеток, получающих посредством мутаций селективные преимущества по распознаванию и подавлению антигенов. Такие клетки вновь интенсивно размножаются и образуют клоны.
Весьма характерно, что Стил, претендуя на обоснование ламаркодарвинистской концепции, не только не избежал мутационизма, но и сделал на него ставку в объяснении эволюционных процессов. Рассуждая по аналогии, он предположил, ключ к такому объяснению дает именно клональная селекция клеток иммунитета.
Если в СТЭ и других и других мутационистских теориях источники эволюционно значимых инноваций предполагаются в зародышевых клетках, то Стил предполагает такие источники в клетках соматических. Согласно Стилу, полезные мутации, совершившиеся в соматических клетках при наступлении крупных и необратимых изменений среды, придают им селективные преимущества для размножения и образования клонов и замены ставших уже недостаточно приспособленными клеток органов и тканей.
Перенос генетической информации из соматических клеток в зародышевые может, по мнению Стила, осуществляться вирусами посредством обратной транскрипции – от РНК к ДНК. Модель Стила ставит больше вопросов, чем дает ответов на вопросы о механизмах эволюционных процессов. Это обстоятельство было замечено и вызвало множество нареканий среди специалистов. Особенно одиозным выглядит представление о вирусах как агентах эволюционных процессов.
В 2002 г. в переводе с английского на русский язык вышла книга Э.Стила в соавторстве с его австралийскими коллегами Р.Линдли и Р.Бландэном с весьма броским названием «Что, если Ламарк был прав? Иммуногенетика и эволюция» (М.: Мир, 2002 – 237с.). Книга посвящена главным образом барьеру Вейсмана между соматическими и зародышевыми клетками многоклеточных организмов и проблеме его проницаемости, рассматриваемой с точки зрения поиска возможностей наследственного закрепления приобретенных адаптаций.
Воспроизведя с максимальной подробностью историю попыток теоретического и экспериментального обоснования возможности унаследования приобретенных признаков, авторы работы связывают свои надежды на доказательство проницаемости барьера Вейсмана с развитием молекулярной биологии, в особенности – с открытием в 1950 г. обратной транскрипции. Как и другие неоламаркисты, авторы увидели в чрезвычайно редком явлении передачи генетической информации от РНК к ДНК у так называемых ретравирусов крушение центральной догмы генетики и полный переворот во взглядах на эволюцию.
Это, конечно же, поспешное заключение. Особенности эволюции вирусов как генетически вооруженных паразитов как раз и заключаются в формировании самых разнообразных способов рибонуклеиновой агрессии, в том числе и обратной транскрипции. Приписывать роль чуть ли не универсума эволюции этому экзотическому свойству можно разве что исходя из очень сильного желания найти геноцентрическое подтверждение ламарковскому механизму наследственного усвоения приобретенных признаков и дарвиновскому механизму пангенеза.
Зато в рассмотрении иммунитета как своеобразной модели некоторых эволюционных механизмов содержится здравая идея, которая, возможно, будет развита на будущих этапах продвижения эволюционной биологии. В целом авторы придерживаются описания механизма, который был изложен Э.Стилом в книге 1979 г. и который мы уже обсудили выше.
Один из вариантов направленного хода биологической эволюции предложен российским биологом В.Петрашовым в книге «Глаза и мозг эволюции» (М., 1992 г.). Опираясь на теорию И.Пригожина о роли флуктуаций в эволюционных процессах, В.Петрашов сделал попытку нетрадиционного объяснения направленности хода эволюции, наличия у нее «глаз» и «мозга», т. е. направляющего фактора, дополняющего естественный отбор. Попытка эта, разумеется, носит характер гипотезы, требующей всесторонней экспериментальной проверки. Эту направленность, согласно гипотезе Петрашова, создают не случайные мутации, а флуктуации вещества, плотность и темп которых значительно повышается в определенных дифференцированных структурах. Эти структуры реагируют на изменения внешней среды таким образом, что норма флуктуации в них изменяется в направлении восстановления равновесия с внешней средой. Химические реакции, протекающие в процессе флуктуаций и циклов перехода вещества из равновесного состояния в неравновесное, а затем посредством бифуркаций в новое неравновесное состояние, приводят к образованию сложных молекул, способных «запоминать», воспроизводить и передавать информацию.
В.Петрашов вплотную подходит к формулированию понятия мобилизационных структур и осознанию их роли в направленности эволюционных изменений. Он отмечает, что функционирование является главной особенностью любого организма, самой сущностью жизни. Потому оно никак не может не быть одним из главных факторов эволюции. «При функционировании на пределе нормы реакции, – пишет Петрашов, – ген, определяющий ее, соответственно, также функционирует на своем структурном пределе» (Петрашов В.В. Глаза и мозг эволюции – М., 1992 – 224с., с.12). Это обстоятельство предопределяет «зрячесть» эволюции в трансформации наследственных признаков. По мере накопления генетических трансформаций приобретенные признаки становятся наследственными. Происходит это не вследствие случайных мутаций, а вследствие того, что ДНК половой клетки изменяется приспособительно к воздействию внутренней среды организма, хотя по отношению к приобретенному признаку ее изменения могут быть неопределенными (Там же, с.41). В свою очередь эта неопределенность также ограничена сходностью изменений в половых клетках