известно (Jokela, 2009).
Кроме того, отбор по-прежнему отлично работает на уровне эмбрионов. Зигота (оплодотворенная яйцеклетка), совсем уж перегруженная вредными мутациями, долго не протянет, она будет "отбракована" на ранних стадиях эмбрионального развития. Правда, такой отбор действовал и на дрозофил в опытах Кондрашова — и не спас несчастных от вырождения.
Я возлагаю большие надежды на технологию экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), за которую ее создатели недавно получили Нобелевскую премию. Методика "зачатия в пробирке" предполагает создание нескольких "запасных" зигот, которые доращиваются до определенной (очень ранней) стадии эмбрионального развития, а затем из этих зародышей отбирают самых здоровеньких для пересаживания в матку будущей матери ("лишние" эмбрионы при этом погибают. Их можно использовать для научных исследований, весьма важных для развития медицины. Гуманизм и человеколюбие на эти крохотные комочки клеток, по идее, не должны распространяться, потому что у них нет ничего похожего на нервную систему, а значит, и души нет ни на грош, что бы там ни говорили идеалисты и мистики). Если мы научимся быстро и без вреда для эмбрионов проводить их генетический анализ, то сможем отсеивать вредные мутации гораздо эффективнее, чем это сделал бы обычный естественный отбор.
Очищающий отбор действительно стал слабее, но нам, возможно, сейчас и не нужен сильный. Дело в том, что численность человечества сегодня беспрецедентно высока: нас почти семь миллиардов. Такой численности никогда не бывало ни у одного вида наземных позвоночных нашего размера за всю историю Земли. Между тем численность популяции имеет самое прямое отношение к эффективности действия отбора на слабовредные мутации: чем популяция больше, тем меньше шансов у слабовредной мутации распространиться в генофонде.
Попробуем разобраться, почему это так. Рассмотрим сначала маленькую популяцию из 1000 особей. Пусть половина этих особей несет в своем генотипе слабовредную мутацию, снижающую репродуктивный успех на 0,01 % (одну десятитысячную) по сравнению с носителями немутантного аллеля того же гена. Мутация с таким слабым негативным эффектом в популяции из 1000 особей будет просто-напросто невидима для отбора. Говоря упрощенно, если в поколении 1 было 500 мутантов, то в поколении 2 их число должно уменьшиться на 0,01 %. Что это будет означать на практике? Попробуем рассчитать среднее ожидаемое число мутантов во втором поколении: 500 — (0,01 х 500/100) = 499,95. Но число особей не может быть дробным. На самом деле мы получим целое число мутантов, близкое к 500: их может оказаться 482, или 512, или 501, или 497. Вероятность того, что мутантов окажется меньше 500, чуть больше вероятности того, что их окажется больше 500. Однако это различие вероятностей будет пренебрежимо малым. Иными словами, данная мутация в популяции из 1000 особей будет вести себя фактически как нейтральная. Ее частота будет меняться по закону случайных блужданий, и в конце концов мутация либо зафиксируется, либо элиминируется. Вероятность фиксации слабовредной мутации в этом случае будет близка к 0,5, как и у любой нейтральной мутации (при исходной частоте 0,5).
Но если популяция большая, допустим, состоит из 7 млрд особей, то такая мутация уже будет очень хорошо заметна для отбора. Ее частота в каждом поколении будет по-честному снижаться примерно на 0,01 %. Если мутантов изначально было 50 % (3 500 000 000), то в следующем поколении их станет меньше в среднем на 350 000 особей (а не на 0,05 особи, как в предыдущем случае). Конечно, и в этом случае будет случайный разброс. Однако вероятность того, что в силу случайности число мутантов в поколении 2 окажется больше, чем в поколении 1, на этот раз будет не около 50 % (как это было в маленькой популяции), а около 0 %. То же самое справделиво и для вероятности фиксации (элиминации). В маленькой популяции вероятность того, что мутация зафиксируется, близка к 50 %. В большой — фактически равна нулю. Вот вам и влияние численности. В большой популяции даже мутация с очень слабым негативным эффектом будет отбраковываться отбором и никогда не сможет достичь стопроцентной частоты. В маленькой, напротив, она легко может зафиксироваться. Таким образом, огромная численность человечества сама по себе является хорошей защитой от распространения слабовредных мутаций.
Между прочим, колоссальный размер популяции в сочетании с ослаблением очищающего отбора дает нам дополнительные шансы на появление очень маловероятных (то есть редких) полезных мутаций. Мутация, вероятность возникновения которой составляет одну миллиардную, в популяции численностью в 1000 особей будет происходить в среднем один раз за миллион поколений. То есть фактически никогда. В семимиллиардной популяции такая мутация почти наверняка произойдет уже в первом поколении. Что касается ослабления очищающего отбора, то оно дает нам дополнительный шанс выйти из так называемых ловушек локальных максимумов приспособленности (см. главу "Жертвы эволюции"). Чтобы выработать какую-то ценную новую адаптацию, нам может быть необходимо пройти через этап временного снижения приспособленности. Например, для этого могут быть нужны три мутации в комплексе, причем первая и вторая мутации сами по себе вредны, однако в сочетании с третьей они дают положительный эффект. Медицина позволяет нам теперь проходить такими эволюционными траекториями, запрещенными для популяций, находящихся под действием сильного очищающего отбора, потому что дает шанс на выживание перспективным мутантам — носителям двух первых "вредных" мутаций.
Кроме того, как бы ни была сильна медицина, избирательность граждан при выборе долговременного полового партнера никто не отменял и не отменит. Всегда будут суперпринцессы искать суперпринцев, всегда будут граждане похуже качеством вынужденно усмирять свою привередливость и выбирать себе в партнеры примерно таких же (подобная избирательность, или "положительная ассортативность", при образовании брачных пар действительно существует у людей, как и у других моногамных животных). Люди, обремененные множеством слабовредных мутаций, будут скрещиваться преимущественно друг с другом, как и везунчики с хорошими генотипами. Такая избирательность, между прочим, резко повышает эффективность очищающего отбора. На одном краю спектра будут то и дело рождаться совсем уж нежизнеспособные заморыши. Они будут погибать на ранних стадиях эмбриогенеза или чуть позже вместе со своими мутациями.
Положительная ассортативность по интеллекту у людей тоже существует (умные женщины склонны выбирать умных мужчин, глупые мужчины избегают общения с женщинами умнее себя). Это позволяет надеяться, что если мы в будущем и поглупеем, то только в среднем, не радикально и не все.
Можно привести еще несколько соображений, позволяющих надеяться, что накопление вредных мутаций из-за ослабленного отбора, возможно, представляет не такую уж большую опасность для человечества.
Во-первых, нужно решить, что же все-таки мы подразумеваем под "вредностью". В эволюционной биологии вредная мутация — это мутация, снижающая приспособленность (репродуктивный успех). Степень вредности мутации определяется величиной, на которую эта мутация снижает приспособленность. Если мутация не снижает приспособленность, то она не вредная с эволюционной точки зрения, даже если ее фенотипический эффект лично нам не нравится. С этой точки зрения следует признать, что вредность мутаций непостоянна: она меняется в зависимости от развития медицины и прочих благ цивилизации.
Например, высокая детская смертность Homo sapiens была во многом обусловлена инфекциями, от которых теперь мы защищены антибиотиками и вакцинами. Для наглядности рассмотрим гипотетическую вредную мутацию, снижающую сопротивляемость вирусу черной оспы. Допустим, эта мутация повышает вероятность заболеть оспой при контакте с вирусом или повышает вероятность смерти в случае заболевания. Такая мутация была очень вредной 100 лет назад (допустим, она снижала приспособленность в среднем по человечеству на 2 %). Когда появилась вакцинация, вредность этой мутации уменьшилась (допустим, теперь она снижала приспособленность только на 1 %). А сейчас, когда вируса оспы больше нет в природе (о чем было торжественно объявлено в 1980 году), вредность этой мутации полностью улетучилась. Мутация вообще перестала быть вредной, что бы мы ни понимали под "вредностью". Она стала нейтральной и может теперь спокойно претерпевать случайные колебания своей частоты под действием дрейфа.
Большинство болезней, конечно, не исчезли подобно оспе. Они по-прежнему могут угробить человека, но благодаря наличию антибиотиков вероятность такого исхода сегодня гораздо ниже, чем раньше. Мутации, повышающие восприимчивость ко всем этим болезням, раньше очень сильно снижали приспособленность, а теперь их вредность уменьшилась. Мы можем сказать, что очищающий отбор, действующий на эти вредные мутации, ослаб. Но можно сказать то же самое и другими словами: эти мутации стали менее вредными.
По-видимому, многие вредные мутации, которые сейчас стали накапливаться в генофонде человечества из-за ослабления отбора, — это как раз такие мутации, вредность которых благодаря медицине радикально уменьшилась.
К сожалению, во многих случаях "вредность" эволюционная не совпадает с "вредностью" человеческой. Естественный отбор может защитить нас только от тех мутаций, которые снижают репродуктивный успех. Но он не защитит нас от мутаций, которые снижают качество нашей жизни, не влияя на число оставляемых потомков.
В эксперименте с дрозофилами, когда в живых оставляли двух потомков от каждой самки, экспериментаторы тем самым как бы сказали мухам: "Дорогие мухи, отныне все мутации, снижающие вашу плодовитость до десяти, пяти или даже до двух потомков за жизнь, больше не будут для вас вредными. Сколько бы вы ни нарожали, все равно в живых останутся ровно двое". Мухи обрадовались и быстро накопили мутации, снижающие плодовитость, но при этом совершенно безвредные для них в условиях эксперимента. Потом экспериментаторы пришли и сказали: "Вообще-то мы пошутили. Эти мутации все-таки вредные, и мы их сейчас у вас подсчитаем. Ах, как вы