Внутри каждого саркомера находится цитоскелет. Это структурная матрица, построенная из эластичных белковых нитей тайтина и небулина. Они обеспечивают структурную связь с мышечными клетками. Титин представляет собой гигантскую молекулярную белковую пружину [34]. Титин позволяет саркомерам возвращаться к своей прежней длине после сокращения.
Титин удерживает саркомеры вместе, тем самым играя важную роль в поддержании целостности мышечной структуры. Он представляет собой сложную, насыщенную информацией молекулу, подобную ДНК. Титин присутствует в поперечнополосатых мышцах, а также в клетках гладкой мускулатуры, таких как клетки сердца. Открытие механизмов этих молекул имеет отношение к состояниям, отличным от миофасциальных ТрТ, таким как застойная сердечная недостаточность. При застойной сердечной недостаточности уровень этих белков значительно снижен [35]. Это может быть составляющей интерстициального отека/миофасциальной связи (см. главу 5). Возможность развития застойной сердечной недостаточности может быть еще одной причиной, по которой некоторым из нас, людям с тягой к углеводам, реактивной гипогликемией или резистентностью к инсулину, необходимо тщательно следить за своим питанием. Нам нужно больше исследований гладких мышц как при ФМА, так и при ХМБ.
Мы все надеемся, что функционирование мышечной структуры на молекулярном уровне будет тщательно изучаться и дальше.
В первом издании «Руководства по выживанию» я писала, что считаю глиальные клетки чем-то бо́льшим, чем просто каркас. Глиальные клетки функционируют в центральной нервной системе так же, как миофасции функционируют в опорно-двигательном аппарате. И исследователи ФМА и ХМБ должны изучать глиальные клетки. С момента публикации первого издания мы узнали, что некоторые глиальные клетки влияют на концентрацию минеральных ионов. Мы также недавно узнали, что нервные клетки могут регенерировать и что глия является ключом к этому обновлению нервной системы. Глиальные клетки могут контролировать количество синапсов, образующихся между нервными клетками, а также стабильность и функцию этих синапсов [36]. Они также важны для развития и активности нервных клеток [37]. Недавние исследования показывают, что Т3 (трийодтиронин) участвует в регуляции развития глиальных клеток [38]. Исследования глии все еще находятся в зачаточном состоянии и связаны с исследованиями цитоскелета. Эти исследования дают надежду на новое понимание ФМА и ХМБ.
У некоторых из нас повышается уровень холестерина, который, похоже, не отражает наших пищевых привычек. Работая над этим изданием, я познакомилась с рядом исследователей. Одним из таких исследователей является доктор Салих Озгочмен из Турции [39]. В его хорошо написанном исследовании, в котором сравниваются пациенты с ФМА, пациенты с миофасциальной болью и здоровые люди из контрольной группы, у пациентов с миофасциальной болью был значительно более высокий уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов низкой плотности и холестерина очень низкой плотности по сравнению с контрольной группой и группой с ФМА. В исследовании учитывалась физическая активность и многие другие переменные. Мы не знаем, способствуют ли эти различия возникновению миофасциальных ТрТ, являются ли они результатом ТрТ или просто сосуществующими явлениями. На что указывает исследование, так это на то, что существует связь между липидами (жирами) и ТрТ. Необходимо провести дополнительные исследования в этой области.
Другое исследование связывает отклонения в оси ГГН (обнаруженные при ФМА) с абдоминальным ожирением и резистентностью к инсулину [40]. Чрезмерная реакция на стрессоры окружающей среды может быть проявлением одной из дисфункций ГГН, ведущей к абдоминальному ожирению.
Часть информации в этой главе взята с семинара «Сосредоточьтесь на боли»[9]. Посещал ли его ваш доктор?
Представленное здесь исследование является всего лишь крошечным примером той работы, которая ведется по всему миру. Всегда помните, что, хотя некоторые врачи все еще пытаются отрицать существование ФМА и ХМБ, также есть множество врачей, в достаточной степени осведомленных об этих заболеваниях и работающих над тем, чтобы разобраться во всех их аспектах. Они также ведут активную работу по поиску методов облегчения симптомов. Они – тот самый свет в конце туннеля, который нас манит своей яркостью. Нужно только смотреть в правильном направлении.
1. C. Wrutniak-Cabello, F. Casas and G. Cabello. 2001. Thyroid hormone action in mitochondria. J Mol Endocrinol 26(1):67–77.
2. G. A. Cremaschi, G. Gorelik, A. J. Klecha, A. E. Lysionek and A. M. Genaro. 2000. Chronic stress influences the immune system through the thyroid axis. Life Sci 67(26):3171–3179.
3. J. Lowe. 2000. The Metabolic Treatment of Fibromyalgia. Boulder, CO: McDowell Publishing Company.
4. J. C., Lowe, R. L. Garrison, A. L. Reichman, J. Yellin, M. Thompson and D. Kaufman. 1997. Effectiveness and safety of T3 (triiodothyronine) therapy for euthyroid fibromyalgia: a double-blind placebo-controlled response-driven crossover study. Clin Bull Myofas Ther 2(2/3):31
5. Lowe. 2000. Op. cit.
6. Ibid.
7. J. Eisinger. 1998. Place du syndrome polymyalgies-hypothyroidie instable dans le cadre des manifestations musculaires des hypothyroidiens traits. Lyons Med 35(2):37–40. [French]
8. J. C. Lowe, A. J. Reichman and J. Yellin. 1997. The process of change during T3 treatment for euthyroid fibromyalgia: A double-blind placebo-controlled crossover study. Clin Bul Myo Ther 2(2/3):91-124.
9. Ibid.
10. E. A. Awad. 1973. Interstitial myofibrositis: hypothesis of the mechanism. Arch Phys Med Rehabil 54(10): 449–453.
11. P. Brendstrup, K. Jesperson and G. Asboe-Hansen. 1957. Morphological and chemical connective tissue changes in fibrositis muscles. Ann Rheum Dis 16:438–440.
12. R. L. Goldberg, J. P. Huff, M. E. Lenz, P. Glickman, R. Katz and E. J. Thonar. 1991. Elevated plasma levels of hyaluronate in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 34(7):799–807.
13. I. Yaron, D. Buskila, I. Shirazi, I. Neumann, O. Elkayam, D. Parran, et al. 1997. Elevated levels of hyaluronic acid in the sera of women with fibromyalgia. J Rheumatol 24(11):2221–2224.
14. N. F., Liu and L. R. Zhang. 1998. Changes of tissue fluid hyaluronan (hyaluronic acid) in peripheral lymphedema. Lymphology 31:173–179.
15. W. Y. J. Chen and G. Abatangelo. 1999. Functions of hyaluronan in wound repair. Wound Rep Reg 7:79–89.
16. G. S. Kelly. 1998. The role of glucosamine sulfate and chondroitin sulfates in the treatment of degenerative joint disease. Altern Med Rev 3(1):27–39.
17. G. Mariani, C. Calastrini, F. Carinci, L. Bergamini, F. Calastrini and G. Stabellini. 1996. Ultrastructural and histochemical features of the ground substance in cyclosporin A-induced gingival overgrowth. J Periodontol 67(1):21–27.
18. A. Windisch, A. Reitinger, H. Traxler, H. Radner, C. Neumayer, W. Feigl, et al. 1999. Morphology and histochemistry of myegelosis. Clin Anat 12(4):266–271.
19. D. Zohn and D. Clauw. 1999. Skin rolling as a diagnostic test for fibromyalgia. J Musculoskel Pain 7(3):127–136.
20. D. J. Starlanyl and J. L. Jeffrey. 2001. Geloid masses in a patient with both fibromyalgia and chronic myofascial pain. Phys Ther Case Rep 4(1):22–31.
21. H. Bliddal, H. J. Moller, M. Schaadt and B. Danneskiold-Samsoe. 2000. Patients with fibromyalgia have normal serum levels of hyaluronic acid. J Rheumatol 27(11):2658–2659.
22. D. G. Simons, J. G. Travell and L. S. Simons. 1999. Travell and Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Second edition. Baltimore: Williams and Wilkins, p.75.
23. J. B. Eisinger. 1998. Alcohol, thiamin and fibromyalgia. J Am Col Nutri 17(3):300–303.
24. C. McMakin.1998. Microtreatment of myofascial pain in the head, neck and face. Top Clin Chiro 5(1):29–35.
25. N. Sperelakis. 1998. Cell Physiology Source Book. San Diego: Academic Press.
26. W. P. Cheshire, S. W. Abashian and J. D. Mann. 1994. Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain 59(1):65–69.
27. Tony Yaksh. 2000. New developments in the pharmacologic management of pain. Paper presented at the Focus on Pain Seminar, Mesa City, AZ.
28. M. K. Savage and D. J. Reed. 1994. Oxidation of pyridine nucleotides and depletion of ATP and ADP during calcium- and inorganic phosphate-induced mitochondrial permeability transition. Biochem Biophys Res Communications 200(3):1615–1620.
29. A. Bengtsson, K. G. Henriksson and J. Larsson. 1986. Reduced high-energy phosphate levels in the painful muscles of patients with primary fibromyalgia. Arthritis Rheum. 29:817–821.
30. R. Aldridge, E. B. Cady, D. A. Jones and G. Obletter. 1986. Muscle pain after exercise is linked with an inorganic phosphate increase as shown by 31P NMR. Biosci Rep 6(7):663–667.
31. Medical Economics Staff. 1998. PDR for Herbal Medicines. Montvale, N J: Medical Economics.
32. R. M. Bennett, P. De Garmo and S. R. Clark. 1996. A 1 year double-blind placebo-controlled study of guaifenesin in fibromyalgia. Arth Rheum 39: S212.
33. Personal communication. June 29, 2000.
34. R. Horowits. 1999. The physiological role of titin in striated muscle. Rev Physiol Biochem Pharmacol 138:57–96.
35. S. Hein, S. Kostin, A. Heling, Y. Maeno and J. Schaper. 2000. The role of the cytoskeleton in heart failure. Cardiovas Res 45(2):273–278.
36. E. M. Ullian, S. K. Sapperstein, K. S. Christopherson and B. A. Barres. 2001. Control of Synapse Number by Glia. Science 291:657–661.
37. B. A. Barres and Y.-A. Barde. 2000 Curr Opin Neurobiol 10:642–648.
38. F. R. Lima, A. Gervais, C. Colin, M. Izembart, V. M. Neto and M. Mallat. 2001. Regulation of microglial development: a novel role for thyroid hormone. J Neurosci 21(6):2028–2038.