Механизм развития близорукости, возникающей в период детства, состоит из трех основных звеньев, таких как:
1) визуальная работа на близком расстоянии (ослабленная аккомодация);
2) отягощенная наследственность;
3) ослабление склеры – нарушение трофики (внутриглазного давления).
Следовательно, по преобладанию тех или иных причин развития близорукость можно условно подразделить на аккомодатив-ную, наследственную и склеральную.
Развитие каждой из этих форм близорукости со временем приводит к необратимым морфологическим изменениям глаз и выраженному снижению остроты видения, которая зачастую мала или совсем не улучшается под влиянием оптической коррекции.
Основной причиной этого является значительное удлинение оси глаза: вместо 22–23 мм она достигает 30–32 мм и более, что определяется с помощью эхоофтальмографа. Если близорукость прогрессирует в течение года менее чем на 1,0 дптр., то ее условно считают доброкачественной, а если увеличение составляет 1,0 дптр. и более – злокачественной. Однако дело не только в прогрессировании, но и в величине и изменениях во внутриглазных структурах (стекловидном теле, хориоидее, сетчатке, зрительном нерве).
Большое растяжение глаз во время близорукости приводит к расширению глазной щели, вследствие чего создается вид некоторого пучеглазия. Склера истончается, особенно в области прикрепления латеральных мышц и около края роговицы. Это можно определить невооруженным глазом по синеватому оттенку роговицы вследствие просвечивания сосудистой оболочки, а иногда и по наличию передних стафилом склеры. Растягивается и истончается также роговица. Углубляется передняя камера глаза. Могут возникать слабый иридодонез (дрожание радужки), деструкция или разжижение стекловидного тела. В зависимости от генеза и величины близорукости возникают изменения глазного дна. Следует различать такие изменения, как:
1) околодисковые световые рефлексы;
2) миопические конусы;
3) истинные стафиломы;
4) изменения области пятна сетчатки;
5) кистовидные дегенерации сетчатки;
6) отслойка сетчатки.
Растяжение склеры и атрофия слоя пигментного эпителия вблизи диска зачастую приводят к возникновению миопических конусов. Признаками высокой величины близорукости обычно являются стафиломы, или истинные выпячивания заднего отдела склеры. В области пятна сетчатки происходят наиболее грозные изменения дегенеративного и атрофического характера при высокой близорукости. Образование трещин сосудистой оболочки в виде желтоватых или беловатых полосок, а затем появление белых полиморфных, часто сливающихся очагов с разбросанными глыбками и скоплениями пигмента являются следствиями растяжения заднего отрезка глазного яблока.
При развитии патологических изменений в области пятна сетчатки у больных отмечаются метаморфопсии (искажение формы и размеров видимых предметов), ослабление зрения, приводящее в конце концов к сильному снижению, а иногда к почти полной потере центрального зрения.
Прогрессирующая близорукость происходит одновременно с патологическими изменениями на крайней периферии глазного дна в виде кистевидной дегенерации сетчатки, а затем множественных мелких ее дефектов щелевидной, овальной или круглой формы. Дополнительные возможности для возникновения отслойки сетчатки объясняют изменения в стекловидном теле.
Высокая близорукость может иногда появляться у детей первых месяцев жизни, что говорит о том, что такая близорукость является или наследственной, или врожденной. Последняя развивается в результате заболеваний или недоразвития в антенатальном периоде и чаще встречается у детей, перенесших легкую форму ретролентальной фиброплазии. Обычно эта близорукость плохо поддается оптической коррекции.
Профилактика и лечение близорукости. Для предотвращения прогрессирующей близорукости необходимо следующее:
1) предупреждение развития близорукости среди подрастающего поколения (первичная профилактика);
2) задержка прогрессирования уже возникшей близорукости (вторичная профилактика).
Начало профилактики близорукости или ее развития должно происходить с выяснения наследственности и определения клинической рефракции у детей до года, но не позже 12 лет жизни. При этом должно быть дифференцированное отношение к воспитанию ребенка с учетом состояния его наследственности и рефракции. Для этого следует разделить детей на две группы:
1) дети с отягощенной по близорукости наследственностью вне зависимости от выявленной величины и вида рефракции, с врожденной близорукостью, с эмметропией;
2) дети с дальнозоркой рефракцией без отягощенной по близорукости наследственности.
Это так называемые группы профилактики (группы риска). Списки этих групп офтальмологи ежегодно в июле-августе должны передавать в детские сады и школы.
Лечение миопии может быть консервативным и хирургическим. Консервативное лечение начинают с коррекции зрения с помощью очков или контактных линз.
Необходимо удобство очков и их соответствие конфигурации и размерам лица, обеспечение остроты зрения обоими глазами в пределах 0,9–1,0 и наличие устойчивого бинокулярного зрения. Пользоваться очками следует постоянно. В случаях средней или высокой близорукости можно пользоваться бифокальными очками с таким расчетом, чтобы нижняя полусфера линзы была слабее верхней в среднем на 2,0–3,0 дптр. При высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр.) рекомендуется коррекция жесткими или мягкими контактными линзами.
Лечение быстропрогрессирующей и выраженной близорукости является серьезной и часто трудной задачей. Развитие изменений в области пятна сетчатки, появление рецидивирующих кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело требуют прекращения зрительной работы, создания для глаз покоя, защиты их от резкого света и проведения энергичного лечения. Рекомендуются как местное, так и общее лечение хлоридом кальция, цистеином, препаратами китайского лимонника, женьшеня, мезатоном, этил-морфина гидрохлоридом (дионином), а также субконъюнктиваль-ными инъекциями кислорода, рефлексотерапией. Необходимо назначать рутин с аскорбиновой кислотой, рибофлавин, тиамин, витамин Е, интермедин, аденозинтрифосфорную кислоту, тауфон и др.
Если коррекция с помощью очков или контактных линз, консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия не обеспечивают приостановки или значительного уменьшения скорости прогрессирования процесса, то показано хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе операции принимается в зависимости от ряда факторов. Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение двух-трех лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0 дптр. в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы глаза – склеропластике. Выбор методики склеропласти-ки производят в соответствии со стадией близорукости, т. е. локализацией и величиной морфологических изменений. Нужно учитывать то, что чем меньше близорукость, тем эффективнее склеропластика. Профилактика быстрого прогрессирования близорукости путем склеропластики эффективна почти в 90 % случаев. В течение двух-трех лет после операции близорукость зачастую увеличивается в пределах 1,0 дптр. против 3,0–4,0 дптр. при консервативном методе лечения. В случае стабильности близорукости в течение двух-трех лет, но при этом нежелании ребенка, достигшего совершеннолетия, носить очки и контактные линзы или при невозможности с их помощью обеспечивать высокую остроту зрения может быть произведена кератотомия, т. е. несквозные насечки на роговице, вследствие чего уменьшается ее преломляющая способность на заданную величину. Кератотомия наиболее эффективна при слабой и средней близорукости, а при высокой возможен кератомилез.
Лечение аккомодационной ложной близорукости прежде всего требует ограничения зрительной работы на близком расстоянии, правильной коррекции имеющейся аметропии и анизометропии. Основными методами лечения являются различные тренировочные упражнения для ресничной мышцы, инстилляции лекарственных препаратов, назначенных офтальмологом, а также рефлексотерапия.
2. Астигматизм
Астигматизм – аномалия рефракции, при которой в одном глазу сочетаются разные виды аметропии или различные степени одного вида аметропии.
Этиопатогенез астигматизма и его формы. В основе развития астигматизма лежит неодинаковое преломление световых лучей в разных меридианах глаза, что связано с различиями в радиусе кривизны роговицы (реже хрусталика). На двух главных взаимно перпендикулярных меридианах наблюдается наиболее сильная и наиболее слабая преломляющая способность. Вследствие этой особенности изображение на сетчатке всегда оказывается нечетким, искаженным. Как правило, причиной является аномалия строения глаза. Однако подобные изменения могут возникать после операций, ранений глаз, заболеваний роговицы.
Выделяют простой астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается эмметропия, а в другом – аметропия (миопия или гиперметропия); сложный астигматизм, когда в обоих главных меридианах глаза отмечается аметропия одного вида, но разной степени; смешанный астигматизм, при котором в одном из главных меридианов отмечается миопия, а в другом – гипермет-ропия.
В астигматических глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и наиболее слабой преломляющей силой. Если преломляющая сила одинакова по всему меридиану, то астигматизм называют правильным, если различна – неправильным.
При прямом астигматизме наиболее сильной рефракцией обладает вертикальный главный меридиан, при обратном – горизонтальный. При прохождении главных меридианов в косом направлении говорят об астигматизме с косыми осями. Правильный прямой астигматизм с разницей преломляющей силы в главных меридианах 0,5 дптр. считается физиологическим, не вызывающим субъективных жалоб.
Клиническая картина и диагностика астигматизма. Больные предъявляют жалобы на снижение остроты зрения, быструю утомляемость глаз во время работы, головную боль, иногда – на видение предметов искривленными. Сферические выпуклые и вогнутые стекла не улучшают зрения. Исследование рефракции выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Основа диагноза состоит в определении рефракции в главных преломляющих меридианах.