Более того, дети с лептиновой недостаточностью демонстрируют очень сильную эмоциональную и когнитивную связь с едой. «Они получают удовольствие от процесса поедания пищи, – продолжает Фаруки, – если дать ребенку еды, то он будет невозможно счастлив. При этом не имеет значения, что это за еда». Даже ужасные блюда из больничной столовой не внушали им опасений. Но если дети не обнаруживали еду, они испытывали сильный стресс, даже когда ее уносили ненадолго. Если они не получали пищу, то они начинали вести себя агрессивно, плакать и требовать хоть что-нибудь поесть.
Подростки с лептиновой недостаточностью не похожи на обычных подростков. Их не интересуют кино, свидания и обычные увлечения молодежи. Они ведут беседы о еде и кулинарных рецептах. «Все, что они делают, о чем думают и говорят крутится вокруг еды», – говорит Фаруки. Это обстоятельство указывает на то, что липостат выполняет куда более серьезные функции, чем регуляция аппетита. Липостатическая система настолько глубоко пустила свой корни в мозг, что способна подчинить себе остальные его функции, включая эмоциональное и когнитивное поведение. Она бросает все человеческие силы на поиски пищи.
Такое же поведение замечают у людей в противоположной ситуации, а именно когда наступает голод. Давайте снова вернемся к Миннесотскому голодному эксперименту. На этот раз мы подробнее рассмотрим психологическое состояние добровольцев. Пока подопытные Киса стремительно худели, у них возникла сильная одержимость едой. Они постоянно испытывали всеобъемлющее, грызущее изнутри чувство голода, и все их беседы, мысли, фантазии и сны касались пищи и ее потребления. Это явление Кис назвал полуголодным неврозом. Добровольцы приходили в восхищение от кулинарных рецептов и поваренных книг, некоторые из них начали коллекционировать кухонные принадлежности. В точности как подростки с лептиновой недостаточностью, голодающие постепенно стали посвящать свою ментальную жизнь еде. Еще одно сходство с синдромом лептиновой недостаточности – у подопытных в период голодания был очень низкий уровень лептина в организме.[104]
Поразительное сходство голодающих и людей с лептиновой недостаточностью позволило ученым сделать вывод о том, что низкая концентрация лептина запускает в мозге ответную реакцию на угрозу голодной смерти. Появляется голод, одержимость едой, активируется центр вознаграждения и, как мы скоро узнаем, понижается скорость обмена веществ. Создается впечатление, что отсутствие лептина мешает детям «видеть» свое ожирение и необъятную фигуру. Недостаток лептина запускает мощный процесс борьбы с голодом, невзирая на растущие запасы жира.
Феномен голода при серьезной стадии ожирения очень хорошо знаком Руди Лайбелу и Жулю Хиршу. В 1984 году они опубликовали исследование, проведенное над людьми с обычной формой ожирения. После похудения у добровольцев отмечались все признаки поведения голодающего. Они начали эксперимент при участии 26 добровольцев со средней массой тела 150 килограммов. Под надзором Лайбела и Хирша и благодаря очень суровой низкокалорийной диете они похудели до 100 килограммов. Конечно, 50 килограммов – это весьма значительный прогресс, но к окончанию эксперимента добровольцы все равно имели признаки ожирения. Примечательно то, что после похудения их тело с учетом новых габаритов сократило на 25 процентов количество сжигаемых калорий. Кроме того, добровольцы начали испытывать сильное чувство голода. Что-то в их организмах замедлило метаболизм и активировало острое чувство голода, чтобы вести борьбу с истощением. Но на самом деле люди по-прежнему были полными.
Лайбел и Хирш большую часть своей жизни посвятили изучению этой странной загадки. Благодаря дальнейшим исследованиям они пришли к выводу, что снижение веса, как у стройных, так и у полных людей, запускает целый ряд биологических и психологических реакций, которые совместно работают над тем, чтобы наполнить опустевшие кладовые жира. С этой целью мозг ограничивает активность симпатической нервной системы, снижает концентрацию гормонов щитовидной железы, что приводит к замедлению обмена веществ. Из-за этого некоторые люди после похудения чувствуют озноб и вялость. Мозг урезает количество калорий, которые могут сжигаться за одно мышечное сокращение, тем самым уменьшая количество затрачиваемой энергии на физическую активность. И что самое важное, мозг разжигает чувство голода, заставляет сильнее реагировать на раздражители, связанные с высококалорийной пищей, обещающей достойное вознаграждение. Прежде чем похудеть, человек мог совершенно спокойно пройти мимо киоска с мороженым. Но, став стройнее, он просто не способен отделаться от мысли купить это лакомство. Значительное снижение веса активирует процессы в мозге, которые бросают все силы на борьбу с истощением. Это касается стройных, полных и людей с ожирением. Борьба с мнимым истощением продолжается до тех пор, пока жир не вернется в прежнем объеме.
Если вам никогда не доводилось бороться с собственным телом, которое пытается выжить в «голодные времена», то вам даст представление об этой ситуации образное высказывание Джефа Фридмана:
«Те, кто не верят в силу основных инстинктов, может провести простой эксперимент. Мы можем задержать дыхание, но это сознательное действие вскоре вынужденно отступит перед сильной потребностью в дыхании. Чувство голода обладает большой силой. Может быть, этот инстинкт не настолько сильный, как потребность в дыхании, но точно не менее мощный, чем жажда. Вот с каким чувством вынуждены бороться пациенты с ожирением после того, как сильно снижают вес».
Слова Фридмана могут преподать хороший урок тем, кто считает, что похудеть – это значит меньше есть и больше заниматься спортом. Мозг человека закалило беспощадное пламя естественного отбора, и он не собирается безропотно сносить потерю лишний килограммов. «Реакция на голод нужна для консервации», – объясняет Лайбел. «В процессе эволюции она была необходима для сохранения вида».
Но Лайбел и Хирш обнаружили, что даже небольшая инъекция лептина способна полностью прекратить реакцию на голод. Доза лептина нужна для того, чтобы восполнить концентрацию гормона до привычного уровня, который был у человека до похудения. Таким образом ученые подтвердили идею о том, что снижение лептина запускает реакцию на голод. Этот удивительный механизм самосохранения был жизненно необходим нашему виду для продолжения рода, однако сегодня в развитых странах ожирение является куда более серьезной проблемой, чем истощение.
Открытия Лайбела, Хирша, Фридмана, О’Райли, Фаруки и других исследователей неизбежно приводят нас к следующему заключению: аппетит и адипозность – это биологические явления, которыми управляет бессознательная часть мозга. Их исследования поставили крест на архаических теориях, последователи которых пребывали в блаженной радости за отсутствием необходимости искать собственное научное основание. Сегодня мы четко понимаем, что потребление пищи и адипозность не зависят только от осознанно принятых решений. Но печальная история лептина на этом не заканчивается.
Определение недостаточности
Из-за маленькой генетической ошибки, возникшей в гене, который кодирует пептидный гормон лептин, пациенты О’Райли и Фаруки не могли понять, что заплыли жиром, поскольку их мозг был охвачен сильной реакцией на угрозу истощения.
Не было такого количества еды, которое могло бы удовлетворить тех двоих детей. Их мозг полагал, что они находятся на пороге смерти от истощения.
К счастью сестер с лептиновой недостаточностью, О’Райли и Фаруки получили разрешение на проведение лечения. Они начали вводить детям инъекции чистого лептина, и результаты наступили мгновенно. До лептиновой терапии любого количества еды им было мало, но уже через четыре дня они начали меньше есть. Одержимость едой стала понемногу ослабевать, реакция на пищевые раздражители пришла в норму. Дети активно теряли вес и через несколько лет уже ничем не отличались от обычных детей – ни поведением, ни внешним видом.
Успех этого эксперимента поставил серьезный вопрос на 20 миллионов долларов: почему мы все не принимаем лептин для похудения?
Так уж вышло, что люди с обычной формой ожирения, то есть те, у кого ожирение не вызвано редкой генетической мутацией, – уже обладают высокой концентрацией лептина в крови. Вопреки всем надеждам фармацевтических компаний ученые выяснили, что лептин не является чудесным эликсиром, исцеляющим ожирение. Лептиновая терапия способна оказать некоторый эффект на жировую ткань, но чтобы действительно похудеть, людям нужно вводить огромные дозы гормона (которые в 40 раз превышают нормальный уровень лептина). Также ученых беспокоила индивидуальная реакция на лечение – некоторые люди худели на 15 килограммов, а некоторые не худели вообще. Ничего общего с тем мощным эффектом, который лептин оказывал на ожиревших грызунов. Новый волшебный препарат для похудения так и не попал в аптеки.[105]
Вся эта история принесла огромное разочарование. Кроме того, ученые и фармацевты были вынуждены признать еще один печальный факт: липостатическая система отчаянно борется со снижением веса, но не обращает внимание на набор лишних килограммов. «Сегодня, как и раньше, я полагаю, – говорит Лайбел, – что гормон лептин является механизмом для выявления недостаточности, а не переизбытка». Он не создан для того, чтобы накладывать ограничения на полноту тела, скорее всего, потому, что в условиях дикой природы ожирение едва ли представляло когда-нибудь серьезную проблему. Многие исследователи сходятся во мнении, что недостаток лептина у людей порождает сильную ответную реакцию на голод и провоцирует увеличение жировой массы. Но высокая концентрация лептина не запускает такую же сильную ответную реакцию, которая активирует процесс похудения.
Хотя нечто все же сопротивляется быстрому росту жировой ткани. Эксперименты Итана Симса и других с перекармливанием могут подтвердить эту гипотезу. Лептин защищает нижнюю границу адипозности, а за верхней границей может следить какая-то другая система. У некоторых эта система работает лучше, чем у других. Об этом мы снова поговорим в следующей главе. А сейчас давайте разберемся, как работает эта система контроля веса и что о ней нужно знать тем, кто хочет похудеть и не набрать лишний вес в будущем.