Причиной идиосинкразии является недостаточное количество или низкая активность ферментов (например, недостаток фермента глюкозо-6-фосфат ДГ в ответ на прием некоторых лекарств хинидина, СА препаратов, аспирина, пиразалонов, антибиотиков приводит к развитию гемолитической анемии). Факторы развития лекарственной болезни следующие.
1. Бесконтрольное применение лекарственных препаратов как врачами, так и самими больными; наличие основного заболевания, изменяет реактивность организма, а измененная реактивность проявляется в неожиданных эффектах при применении лекарственных препаратов.
2. Полипрагмазия, создающая условия для поливалентной сенсибилизации; неполноценное питание при применении лекарственных препаратов может изменять реактивность организма и переносимость лекарственных препаратов.
3. Возрастное снижение участия энзимных систем в расщеплении и обезвреживании некоторых веществ (более высокая чувствительность детей к барбитуратам и салицилатам, у пожилых – к СГ).
4. Генетическая обусловленность ряда лекарственных поражений.
5. Степень и темп сенсибилизации организма отчасти зависит от путей введения лекарств (местные аппликации и ингаляции приводят к повышенной чувствительности организма; при в/в введении препаратов сенсибилизация организма меньше, чем при в/м и в/к).
38. Аллергические реакции. Классификация
Аллергические реакции – это самая частая причина непереносимости определенных лекарственных препаратов.
Под аллергией понимают измененную реактивность организма на действие данного вещества вследствие наследственной высокой чувствительности организма.
Лекарственная болезнь – это одна из наиболее значимых клинических форм аллергической реакции организма на медикаменты.
Необходимые ступени для развития лекарственной аллергии:
1) превращение лекарственного препарата в такую форму, которая способна взаимодействовать с белками;
2) превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может реагировать с белками организма с образованием полноценного антигена;
3) иммунная реакция организма на этот образовавшийся комплекс, ставший чужеродным, в виде синтеза антител через образование иммуноглобулинов.
Стадии аллергических проявлений: преиммуноло-гическая – это образование полных (полноценных) аллергенов (антигенов).
Иммунологическая, когда в тканях шоковых органов происходит реакция «антигенантитело». Реакция антигенантитело – это специфичная реакция, которая вызывается только введением специфического аллергена.
Патохимическая реакция – в результате образования комплекса антиген – антитело высвобождаются биологически активные вещества (гистамин, гепарин, серотонин и др.), реакция неспецифична. Патофизиологическая реакция проявляется действием биологически активных веществ на различные органы и ткани.
Классификация аллергических реакций
1. Реакция немедленного типа связана с наличием в крови циркулирующих антител. Эта реакция возникает через 30–60 мин после введения лекарственного препарата и после характеризуется острыми проявлениями: местным лейкоцитозом, в анализе крови – эозинофилия.
2. Реакция замедленного типа обусловлена присутствием антител в тканях и органах, сопровождается местным лимфоцитозом, возникает через 1–2 суток после приема лекарственного препарата.
Классификация аллергических реакций по патогенетическому типу.
1. Истинные (аллергические) реакции подразделяются на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые):
1) химергические аллергические реакции вызываются реакцией антигена с антителами, образование которых связано с В-лимфоцитами;
2) китергические аллергические реакции с соединением аллергена сенсибилизированными лимфоцитами.
2. Ложные (псевдоаллергические, не иммунологические) реакции – не имеют иммунологической стадии в своем развитии.
39. Классификация лекарственной болезни
1. Острые формы: анафилактический шок, бронхиальная астма, отек Квинке, вазомоторный ринит, острая гемолитическая анемия.
2. Затяжные формы: сывороточная болезнь, синдром Лайела, лекарственные васкулиты и др.
3. Легкая (зуд, отек Квинке, крапивница), при которой симптомы исчезают через 3 дня после применения антигистаминных препаратов; средней тяжести (крапивница, экзематозный дерматит, многоформная эритема, лихорадка до 39 °C, поли– или моноартрит, токсикоаллергический миокардит). Симптомы исчезают через 4–5 дней, но требуют назначения ГК в средних дозах 20–40 мг.
4. Тяжелая форма (анафилактический шок, эксфолиативный дерматит, синдром Лайела), поражение внутренних органов (миокардит с расстройствами ритма, нефротический синдром). Все симптомы исчезают через 7—10 дней сочетанного назначения ГК, иммуномодуляторов и антигистаминных препаратов.
Диагностика лекарственной болезни: тщательно собранный аллергологический анамнез. Следует учитывать, что многие пациенты не принимают за лекарства те препараты, которые они используют ежедневно (седативные, слабительные, анальгетики, глазные капли, капли в нос).
Кожные аллергические пробы (в/к, скарификационные, аппликационные) дают резко положительную реакцию с определенными лекарственными аллергенами.
Лечение лекарственной болезни: режим постельный; диета не раздражающая, с достаточным введением жидкости; отмена приема всех медикаментов; десенсибилизирующая терапия (хлористый кальций, антигистаминные средства, кальций, глюкокортикоиды); специфическая гипосенсибилизация малоэффективна; не проводится при панцитопении; симптоматическая терапия.
Лечение анафилактического шока
1. П/к ввести 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина.
2. Предупреждение аспирации рвотных масс.
3. В/в ввести 10,0 мл 10 %-ного раствора хлористого Са или в/к 10,0 мл 10 %-ного раствора глюконата Са.
4. В/в струйно, потом капельно 300–500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора + 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или 1,0 мл 1%-ного раствора мезатона с ГК.
5. При бронхоспазме – 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, новокаиновая блокада.
6. При отеке гортани – трахеостомия, увлажненный кислород.
7. Антигистаминные средства (супрастин 2 %-ный – 2,0, тавегил 0,1 %-ный – 1,0, димедрол 1 %-ный – 1,0).
8. Сердечные гликозиды.
9. При анафилактическом шоке пенициллиновой этиологии – до 1 млн. ЕД пенициллиназы, повторно – через 6–8 ч.
10. Реанимация (искусственная вентиляция легких, закрытый массаж сердца при прекращении дыхательной и сердечной деятельности).
40. Гельминтозы у детей. Аскаридоз
Гельминтозы – заболевания, развивающиеся при локализации в организме паразитических червей-гельминтов и их личинок.
Классификация гельминтозов:
1) по биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики);
2) по эпидемиологическому: геогельминтозы, био-гельминтозы, бонтактные.
Аскаридоз
Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонком кишечнике. Продолжительность жизни аскарид – около года. В стадии миграции (первые 6–8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая эозинофильные инфильтраты в тканях разных органов и порождая кровоизлияния. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают токсикоаллергические и нервно-рефлекторные реакции организма, разнообразные местные механические воздействия.
Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (недомогание, сухой кашель или скудная мокрота, субфебрильная температура, сухие и влажные хрипы в легких).
Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, могут возникать летучие инфильтраты в легких.
В кишечной фазе различают желудочнокишечную форму, проявляющуюся слюнотечением, тошнотой, снижением аппетита, схваткообразными болями вокруг пупка, иногда расстройством стула и желудочной секреции; гипотоническую форму, проявляющуюся снижением артериального давления, слабостью; неврологическую форму, проявляющуюся головокружением, головной болью, утомляемостью, нарушением сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами.
Осложнения.
Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит; перфоративный перитонит; аскаридоз печени с возникновением желтухи, поддиафрагмального абсцесса; аскаридоз поджелудочной железы с клиническими проявлениями острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.
Диагноз– На основании лабораторных данных основывается на обнаружении личинок нематод в мокроте, антител в крови, поздней кишечной фазы яиц аскарид в фекалиях.
Лечение– Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид используют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день, промежуток между приемом препарата 2–3 ч, в течение 2-х дней, рекомендуемая доза 1,5–2 г на прием (3–4 г/сут). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина перед сном. Декарис (левамизол) назначают после еды в дозе 150 мг один раз, пирантел назначается однократно после приема пищи из расчета 10 мг/кг массы тела.
Лечение кислородом проводят натощак или через 3–4 ч после еды, желательно утром, 2–3 дня подряд.
Прогноз и профилактика.
Прогноз при отсутствии осложнений, которые требуют хирургического лечения, благоприятный.
Профилактика: массовое обследование населения и лечение всех лиц, инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное промывание и обваривание кипятком овощей, фруктов.
41. Эхинококкоз
Эхинококкоз – это серьезное парацитарное заболевание.
Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев клеток, наружного и внутреннего, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают