«Критически важная часть обучения сердечно-сосудистой хирургии проходит в операционной, и именно там мы стараемся удостовериться, что резидент хорошо и полно ознакомился с тысячей и одной деталью кардиохирургии. А это бесчиленные часы мытья рук, поиска лишних движений и попыток избавиться от них, тренировки восприятия слоев тканей и настаивания на том, чтобы они использовали их в своей диссекции, и все это для того, чтобы эти будущие врачи продвигали хирургию вперед».
Одно было ясно как день: если ты не нравился Кирклину, это знаменовало конец твоей карьеры в кардиохирургии. Если ты ему нравился, у тебя были все шансы преуспеть, поэтому мне пришлось взять себя в руки – на какое-то время, по крайней мере. Босс использовал операционную и отделение интенсивной терапии как лаборатории, производил систематические измерения и делал выводы, на основе которых строил номограммы[68] для принятия верных решений. Кирклин считал, что операции должны проводиться научным и воспроизводимым образом и применял строгий статистический анализ к результатам своей хирургии. Безусловно, его стратегия работала. Размышляя о постепенном улучшении показателей, он сказал: «В 1955 году сохранялся высокий уровень смертности при устранении тетрады Фалло у детей. Мы были обескуражены своей неспособностью сделать так, чтобы выжило большинство пациентов. Смертность среди детей начиналась с 50 % и выше, но за пять лет снизилась до 15 %. К 1970 году она составила около 8 %. В 1980 приблизилась к нулю и до сих пор никогда не превышает 4 % в год в Бирмингемском медицинском центре». Это произошло благодаря дисциплине, в которой, по мнению Бенталла, я нуждался, но стажировка у Кирклина определенно была для меня культурным шоком.
Резиденты начинали утренний обход в 04:00, а в 06:00 можно было позвонить Кирклину, чтобы доложить о состоянии пациентов. Операции начинались в 07:00 и обычно продолжались до раннего вечера. После этого я отправлялся в лабораторию, а резиденты проводили обход в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Рисунок 7.6: Автор ассистирует доктору Кирклину в Алабамском университете.
Академические собрания всей кафедры проходили по средам вечером и по субботам с восьми утра. По воскресеньям, в 07:00, Кирклин и Юджин Блэкстоун, руководитель исследований, проводили бизнес-встречи, чтобы отслеживать прогресс различных исследовательских проектов и завершить подготовку научных статей к публикации. Такой была рабочая этика в Алабаме. Кто-то процветал, а кто-то не выдерживал и капитулировал.
Благодаря строгому аналитическому подходу и отточенной хирургической технике Кирклина, пациенты, которые все же умирали, делали это не в результате ошибки хирурга.
Однако оставалась одна проблема, которую было трудно преодолеть, – ущерб, причиненный пациенту АИК.
В 1980 году на собрании по случаю 25-летней годовщины со дня первой операции на открытом сердце в клинике Мейо Кирклин осветил это следующим образом: «Некоторые из основных проблем, связанных с клиническим применением насосных оксигенаторов, так же реальны и не решены, как в 1953 году. Когда мы устраняем очень сложные пороки сердца, особенно у самых маленьких, самых больных или самых старых, нерешенные проблемы подключения к аппарату искусственного кровообращения по-прежнему влекут за собой серьезные риски. Они включают физиохимические изменения, происходящие в сформированных и несформированных элементах крови из-за контакта с небиологическими поверхностями, которые приводят к тяжелым и широко распространенным структурным и функциональным аномалиям у пациентов. Решения этих сложных проблем не только принесут интеллектуальные плоды и спасут жизни, но и значительно повысят экономическую эффективность кардиохирургии».
Постперфузионный синдром приводил к повреждению легких и скоплению в них жидкости, дисфункции почек, лихорадке, увеличению количества лейкоцитов и повышению риска кровотечения из-за нарушения свертываемости. Кирклин интерпретировал этот процесс как воспалительную реакцию всего тела, следствием которой становилось длительное пребывание на аппарате ИВЛ, часто сопровождаемое гемодиализом и переливанием крови в отделении интенсивной терапии. Разумеется, многие из наиболее уязвимых пациентов умирали. Затем стало очевидно, что такие же осложнения наблюдались у пациентов с почечной недостаточностью, подключенных к аппарату гемодиализа. Общим фактором был контакт крови с чужеродными поверхностями экстракорпорального контура, провоцировавший нарушения биохимии крови.
Когда Кирклин и Блэкстоун обнаружили, что у их нового британского сотрудника имеется ученая степень по биохимии, они поручили мне выяснить причину этого явления. Джеймс, сын Кирклина, бывший тогда старшим резидентом, предоставил мне широкий спектр пациентов для изучения. Более того, Исследовательский институт Скриппса в Сан-Диего сделал потрясающие открытия в понимании природы воспаления. Местным исследователям прислали из Миннессотского университета кровь пациентов, проходящих гемодиализ, и они заметили активацию системы комплемента. Во время взаимодействия крови с инородными поверхностями выделяются токсины, которые активируют лейкоциты, а вот у пациентов на гемодиализе количество циркулирующих в кровотоке лейкоцитов резко сокращалось. Куда они исчезали, и крылась ли здесь подсказка о том, что происходило во время искусственного кровообращения?
К счастью, ко мне приставили опытного лаборанта Джека Эктона. Джек был наладчиком, и мне требовался полный набор неиспользованного оборудования для искусственного кровообращения вместе с запасом свежей крови. Я планировал взять образцы всех синтетических материалов экстракорпорального контура и инкубировать их в пробирке с кровью комнатной температуры. Затем мы центрифугировали кровь и отправили плазму в Калифорнию на анализ. В то же время я изучил 150 пациентов, перенесших операцию на сердце с подключением к АИК или без него, и получил образцы крови, взятые до, во время и после каждой операции. В течение нескольких дней после операции я следил за появлением признаков и симптомов постперфузионного синдрома.
Мы пришли к захватывающим и убедительным выводам. Медиаторы воспаления, связанные с активацией системы комплемента[69], незамедлительно вырабатывались во время взаимодействия крови с инородными поверхностями и отсутствовали у пациентов, которых оперировали без подключения к АИК. Чем дольше человек был подключен к аппарату, тем больше воспалительных цитокинов вырабатывалось и тем выше становился риск развития постперфузионного синдрома. Вполне ожидаемая причинно-следственная связь, но мне действительно хотелось узнать, все ли синтетические материалы приводили к такому результату или же был конкретный виновник. Внимательно изучив результаты из Калифорнии, я получил ответ на свой вопрос. Нейлон, который широко использовался в оксигенаторах и фильтрах, вызывал усиленную выработку воспалительных цитокинов. Более того, анализ крови из легочной артерии и левого предсердия, в которое она поступает из легких, выявил, что практически половина циркулирующих лейкоцитов оказывались «заперты» в капиллярах, когда кровоток восстанавливался. Почему? Потому что клетки, активированные токсинами, прилипали к стенкам капилляров, где выделяли свободные радикалы, повреждавшие хрупкий барьер между кровью и воздухом. В результате жидкость просачивалась в легочные альвеолы, и пациент буквально начинал захлебываться.
Это было важнейшее открытие для всего кардиохирургического отделения и Института Скриппса. Мы установили причину практически половины смертей, наступавших после операций на сердце. Когда в воскресенье утром я представил на встрече результаты, в ответ последовало ошеломленное молчание. Кирклин и Блэкстоун посмотрели друг на друга и улыбнулись. Однако, кроме публикации статьи на эту тему, нужно было сделать кое-что еще. Мы позвонили производителям деталей для АИК и подробно объяснили, почему им нужно отказаться от нейлона. Стоило им прислушаться к нашим рекомендациям, как выраженность постперфузионного синдрома сразу снизилась. Это был простой, но неоценимый вклад в безопасность кардиохирургии.
Оценил ли я тогда значимость своего открытия? Не совсем. Амбициозный молодой хирург, я был слишком увлечен тем, что делалось в операционных. Однако в том же году в моей жизни произошло еще одно важное событие.
Рано утром в пятницу, 23 июля, я пришел на утренний обход и заметил явный ажиотаж среди своих коллег. Они столпились у койки умирающего пациента, и я поинтересовался, чем вызвано их возбуждение.
«Вчера вечером доктор Кули имплантировал полностью искусственное сердце», – ответили мне. Это была его вторая попытка. Потребовалось двенадцать лет, чтобы восстановиться после первой, совершенной в 1969 году и положившей начало длительной вражде между доктором Кули и доктором Дебейки.
В моем еще не проснувшемся мозгу что-то щелкнуло, и ближайшим ночным рейсом я вылетел в Хьюстон, чтобы встретиться с доктором Кули и увидеть искусственное сердце своими глазами.
Запчасти
Из трудностей произрастают чудеса.
Необычайная работоспособность человеческого сердца, да и сама жизнь зависят от одного важного фактора. Кровь должна продолжать течь вперед в одном направлении, а для этого нужно, чтобы сердечные клапаны сохраняли свою целостность. Они не должны протекать, а на пути кровотока не должно возникать никаких препятствий. Суженные или регургитирующие клапаны вызывают повышение давления в камерах сердца, и человек начинает испытывать крайне неприятные симптомы.
При деформации аортального или митрального клапана растет давление в легочных сосудах, и у человека возникает одышка. Недостаточное кровоснабжение тела ведет к вялости и повышенной утомляемости. Аналогичным образом высокое давление в правой половине сердца, обусловленное проблемами с пульмональным или трикуспидальным клапаном, мешает притоку венозной крови. Это приводит к скоплению жидкости в тканях, которое проявляется в виде отекших ног и живота, болезненно увеличенной печени и гидроцефалии, чреватой спутанностью сознания. Страдания, связанные с сердечной недостаточностью, знакомы не только пожилым людям. Лечение ревматической лихорадки с поражением сердечного клапана, от которой в 1950-х годах страдали полмиллиона молодых британцев, в большинстве случаев оказывалось неэффективным.