ся стабильной стенокардией напряжения, но, когда обструкция усиливается, любая эмоциональная реакция или учащение сердцебиения даже при отсутствии физической активности могут усугубить ишемию. Тогда возникает нестабильная стенокардия с болями даже в состоянии покоя.
Что происходит при полномасштабном сердечном приступе? Обычно инфаркт миокарда случается, когда крупная коронарная артерия внезапно преграждается из-за разрыва атеросклеротической бляшки. Прекращение кровотока ведет к образованию сгустков крови в сосуде – отсюда и термин «коронарный тромбоз». Мышца, долгое время лишенная кровоснабжения, гибнет, а ишемическая боль сохраняется. Умирающая мышца усиливает электрическую нестабильность, которая может привести к фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Со временем мертвая мышца замещается рубцами, и разрастающаяся плотная фиброзная ткань вызывает сердечную недостаточность. До появления электрокардиографии было очень трудно соотнести природу боли в груди со временной ишемией или необратимым инфарктом. Однако это не имело большого значения, поскольку в те времена ничего нельзя было сделать. Боль в груди ассоциировалась со страшными вещами.
В 1889 году Август Уоллер, лондонский физиолог и новатор, попытался измерить электрические импульсы сердца, но его оборудование оказалось недостаточно чувствительным. Виллем Эйнтховен из Лейдена смог продвинуться на шаг вперед, адаптировав струнный гальванометр и подсоединив электроды к грудной стенке. Аппарат был громоздким, а пациент сидел, опустив ноги в таз с солевым раствором, но в 1903 году Эйнтховену все же удалось зафиксировать электрическую активность сердца. Он назвал ее характерные особенности зубцами P, Q, R и S. В 1924 году Эйнтховен получил за эту работу Нобелевскую премию, после чего электрокардиография стала важнейшим исследовательским инструментом в кардиологии, причем как в клинической практике, так и в лаборатории.
Британскому кардиологу Томасу Льюису, знакомому Уоллера и Эйнтховена, удалось объединить чернильный полиграф с электрокардиограммой в своих исследованиях сердечных патологий и нарушений сердечного ритма. Изобретение Льюиса, привлекшее внимание многих европейских и американских врачей, во многом поспособствовало становлению кардиологии как отдельной специальности. Бусфилд впервые зафиксировал ЭКГ во время эпизода стенокардии в 1918 году, после чего Джеймс Херрик описал инфаркт миокарда, сравнив клинические симптомы сначала с электрическими изменениями, а затем и результатами вскрытия. Выживание и смерть после сердечного приступа были непредсказуемыми в то время, но пациент Херрика был особенно услужлив. Гарольд Парди сообщил о случаях выживания после инфаркта миокарда, даже когда на электрокардиограмме были глубокие зубцы Q и поднятые сегменты ST. ЭКГ стала исследованием, на который мы полагаемся и сегодня.
Диагностика – первый шаг, но лечение – совсем другое дело.
Когда общественность осознала значение стенокардии, ее тревога возросла. В 1867 году фармаколог Лаудер Брантон писал в журнале Lancet: «Нет ничего более неприятного для врача, чем стоять у постели страдающего пациента, который встревоженно ждет, что врач облегчит его невыносимую боль. Пожалуй, нет другой категории случаев, как при отдельных сердечных заболеваниях, когда стенокардия становится одновременно самым болезненным и мучительным симптомом».
Брантон стал практиковать вдыхание летучего химического вещества амилнитрита для расширения коронарных артерий. В большинстве случаев на ранних этапах этот способ оказался очень эффективным, но он не смог коренным образом решить проблему. Нужно было существенно увеличить кровоснабжение миокарда, но как? Эллиот Катлер утверждал, что было бы проще сократить потребность сердечной мышцы в кислороде путем замедления клеточного метаболизма. Рассуждая логически, он предполагал, что этого можно добиться, снизив в крови уровень тироксина, гормона щитовидной железы. Неплохой совет от хирурга!
В 1927 году к Катлеру в Массачусетскую больницу общего профиля направили 61-летнюю женщину с тяжелой сердечной недостаточностью. Полагая, что она страдает гипертиреозом, ее лечащий врач попросил Катлера провести тиреоидэктомию. Хотя ни во время операции, ни позднее под микроскопом, орган не показал никаких признаков патологии, одышка и утомляемость пациентки «на удивление отступили».
По этой причине Катлер провел частичную тиреоидэктомию[84] с целью лечения именно стенокардии другому пациенту. В этог раз тоже наступило облегчение симптомов, так что последовала серия аналогичных операций на других больных стенокардией. К сожалению, у многих развились нарушения вегетативных функций из-за микседемы, противоположности состояния при повышенной активности щитовидной железы. У некоторых были случайно повреждены нервы, иннервирующие голосовые связки, а кто-то потерял паращитовидные железы, поэтому в течение десяти лет от этой стратегии отказались. Действительно, некоторые врачи, например сэр Джеймс Маккензи, разумно утверждали, что стенокардию следует оставить без лечения, чтобы предотвратить чрезмерное напряжение и фибрилляцию желудочков.
К тому времени стало ясно, что стенокардию вызывает ухудшение коронарного кровотока, поэтому хирурги задумались над тем, как его улучшить. К первым попыткам сделать это привел один любопытный случай. Клода Бека, профессора нейрохирургии Медицинской школы Западного резервного района в Кливленде, Огайо, попросили присутствовать на вскрытии пациента, у которого была давняя полная обструкция двух главных коронарных артерий. Перикард был воспален и плотно спаян с сердцем, хотя такое состояние должно было привести к смерти еще много месяцев назад. Более того, фиброзные спайки содержали кровеносные сосуды, которые соединялись с самой мышцей. Таким образом, Бек задумался, может ли намеренное создание спаек между перикардом и клеточным слоем на поверхности сердца стать основой лечения пациентов с ишемической болезнью. Он решил исследовать эту гипотезу в лаборатории.
Обнадеженный результатами экспериментов на собаках, 13 февраля 1935 года Бек впервые опробовал принцип спаек (кардио-перикардопексии) на 48-летнем пациенте со стенокардией. Сделав разрез между пятым и шестым ребрами с левой стороны грудной клетки, Бек сделал шероховатой внутреннюю поверхность перикарда, а затем оголил наружную оболочку, или эпикард, левого желудочка. Однако основной этап вмешательства состоял в том, чтобы поместить между двумя оболочками хорошо васкуляризированную полосу мышцы грудной стенки. Постепенно стенокардия пациента начала отступать, а через год симптомы исчезли вовсе. Обрадованный нейрохирург, превратившийся в ведущего кардиохирурга, вместо полос мышц стал использовать большой сальник[85], покрывающий кишечник. Эта техника появилась благодаря английскому хирургу Лоренсу О’Шонесси, который обернул пищевод сальником, чтобы улучшить кровоснабжение после удаления желудка. О’Шонесси, в свою очередь, использовал подход Бека для сердца. Публикации в научных журналах наконец позволили обмениваться медицинскими достижениями на международном уровне.
Более простой метод создания спаек в перикарде состоял в том, чтобы вызвать воспаление с помощью талька. Другими протестированными раздражителями были карборундовый песок, измельченные говяжьи кости, асбест, железные опилки, йод и даже человеческая кожа. Дуайт Харкен для уничтожения клеток на поверхности сердца использовал карболовую кислоту, а в перикарде – тальк. Некоторые пациенты заявляли о мгновенном улучшении самочувствия, но это не могло быть результатом формирования новых кровеносных сосудов, поскольку времени прошло слишком мало. Старый добрый эффект плацебо, хотя карболовая кислота вполне могла уничтожить все нервные окончания. Идею о денервации сердца исследовал Чарльз Мейо, один из двух братьев, основавших клинику Мейо. Другие тоже пробовали эту технику, включая Сэмпсона Хэндли из Миддлсекской больницы Лондона. Некоторые пациенты говорили об облегчении симптомов, хотя окклюзия их коронарных артерий неумолимо прогрессировала.
Рисунок 10.1: Артур Вайнберг.
По обе стороны от грудины по грудной стенке спускаются кровеносные сосуды – внутренние грудные артерии, – диаметр которых составляет 2 мм. Они дают начало передним межреберным артериям, идущим вдоль нижней части ребер и снабжающим кровью молочные железы. В 1946 году хирург Артур Вайнберг из Университета Макгилла в Монреале заявил, что внутренние грудные артерии можно отделить от грудной стенки и переместить, чтобы улучшить кровоснабжение сердечной мышцы. Отомрет ли в таком случае грудь? Никто не знал ответа на этот вопрос.
Экспериментируя на собаках, Вайнберг отделил левую внутреннюю грудную артерию, лигировал ее близко к диафрагме, а затем имплантировал кровоточащий конец в туннель мышцы желудочка рядом с передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии.
Его коллеги обоснованно ожидали, что этот метод приведет к появлению внутримышечный гематомы, после чего артерия закупорится тромбами. Поразительно, но гематома не образовалась. Пожертвовав жизнями более 200 животных, Вайнберг путем введения красителя смог продемонстрировать, что в большинстве экспериментов внутри сердечной мышцы сформировались связи с кровеносными сосудами.
Почему это должно было сработать? Если бы кровоточащую артерию имплантировали в любую другую мышцу, это привело бы к образованию большого сгустка крови, но сердечная мышца похожа на губку. На ранних стадиях эмбрионального развития она мягкая и рыхлая и извлекает кислород из крови. С помощью такого механизма питаются сердца многих низших позвоночных животных, например рыб. Во время развития человеческого эмбриона губка сжимается, а из губчатой сети выделяются коронарные сосуды и капилляры. Однако, когда побочные связи открываются при стрессе, вызванном ишемией сердечной мышцы, существует тенденция к возврату в губчатое состояние. На эту сложную теоретическую основу Вайнберг опирался, чтобы оправдать проведение операции на пациентах в 1950 году.