При осмотре шеи на ее передней поверхности в одной из долей пальпируется округлой или овальной формы узел, эластичный, безболезненный, с гладкой поверхностью, не спаянный с окружающими тканями, участвующий в акте глотания.
Клиническое течение токсического зоба во многом зависит от преимущественного вовлечения в патологический процесс той или иной системы – нервно-психической, сердечно-сосудистой и др. Определенную роль играют конституциональные особенности организма, возраст больных, быт и другие факторы внешней и внутренней среды организма.
Все методы лечения диффузного токсического зоба необходимо разделить на две группы: терапевтическое лечение медикаментозными препаратами и радиоактивным йодом и хирургическое. В ряде случаев терапевтическое лечение является методом предоперационной подготовки. Существуют предельные сроки медикаментозного лечения, при неэффективности которого больных следует оперировать.
Медикаментозное лечение. Лечение диффузного токсического зоба, особенно его тяжелых и средней тяжести форм, представляет довольно трудную задачу, так как в патологический процесс вовлекается ряд жизненно важных органов и систем.
При тяжелой и средней тяжести формах заболевания лечение надо начинать в условиях стационара.
Больному тиреотоксикозом необходимо обеспечить глубокий 9-12-часовой сон, что достигается назначением бромидов, снотворных средств.
Для лечения первичного тиреотоксикоза применяют бромиды, так как они действуют успокаивающе на нервную систему путем ослабления раздражительного коркового процесса. Лечение необходимо начинать с назначения бромидов по 1 ч. л. 2 раза в день (0,1 г в сутки), при необходимости постепенно повышая дозу до 1,2 г в сутки – 2 %-ный бромистый натр (по 1 ч. л. 3 раза в день).
При первичном тиреотоксикозе для воздействия на центральную нервную систему и ее периферические отделы предложен ряд специфических препаратов. Однако по эффективности действия наибольшее распространение получил алкалоид из растения рауволь-фии – резерпин, который обладает парасимпатоми-метическими свойствами.
51. Лечение антитиреоидными преператами, хирургическое лечение
Для лечения первичного диффузного токсического зоба предлагались различные дозы йода. Достаточно эффективны при различной тяжести первичного тиреотоксикоза дозы 0,0005-0,001 г йода и 0,005– 0,01 г йодида калия в день, прописываемые обычно в пилюлях или микстуре.
Широкое распространение в клинической практике получили тиреостатические (антитиреоидные) препараты – мерказолил и перхлорат калия.
Мерказолил – весьма эффективное тиреостати-ческое вещество. Он уменьшает синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе, вследствие чего оказывает специфическое лечебное действие при ее гиперфункции, вызывая снижение основного обмена.
При легких и средней тяжести формах тиреотоксикоза назначают по 0,005 г мерказолила 2–3 раза вдень. При снятии явлений тиреотоксикоза необходимо в течение длительного времени принимать поддерживающую дозу препарата (до нескольких месяцев) по 0,0025-0,005 г в день ежедневно или 2–3 раза в неделю до получения стойкого терапевтического эффекта.
Весьма эффективно применение мерказолила при диффузном токсическом зобе в сочетании с резерпином (0,25 мг 2–4 раза в день), при этом в некоторых случаях доза мерказолила может быть уменьшена до 0,005 г 2 раза в день.
Перхлорат калия является также антитиреоидным (тиреостатическим) веществом. Его тиреостатиче-ский эффект связан с торможением щитовидной железы накапливать йод, что приводит к угнетению об-разования тетра-и трийодтиронина. По своему тиреостатическому действию менее эффективен, чем мерказолил. Назначается при легких и средней тяжести формах токсического зоба у лиц с небольшой давностью заболевания.
Хирургическое лечение. В тех случаях, когда терапевтическое лечение диффузного токсического зоба в течение 8-10 месяцев не дает эффекта, показано хирургическое лечение. Чем раньше будет сделана операция, тем быстрее и полнее восстановятся нарушенные функции организма и тем быстрее наступит компенсация. Поэтому операцию при токсическом зобе необходимо проводить до наступления декомпенсации в различных органах и системах. Острые формы тиреотоксикоза при безуспешности терапевтического лечения оперируют не позже чем через 3 месяца от начала лечения.
В настоящее время противопоказания к хирургическому лечению токсического зоба резко сужены. Операция противопоказана после недавно перенесенного инфаркта миокарда, при остром расстройстве мозгового кровообращения. При острых воспалительных заболеваниях различных локализаций имеются временные противопоказания. Пожилой возраст больных токсическим зобом не является противопоказанием к хирургическому лечению, однако эти больные нуждаются в особенно тщательной предоперационной подготовке, которая должна проводиться с учетом возможных сопутствующих заболеваний.
Больные с узловым токсическим зобом нуждаются в столь же тщательной предоперационной подготовке, как и при диффузном токсическом зобе, а ее продолжительность и интенсивность определяются индивидуально.
52. Гипотиреоз, микседема, классификация рака щитовидной железы
Гипотиреоз и микседема
Гипотиреоз – заболевание щитовидной железы, обусловленное недостаточностью ее функции.
Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Причиной развития первичного гипотиреоза могут явиться:
1) врожденная аплазия или недоразвитие щитовидной железы (приводит к кретинизму), что чаще наблюдается в очагах эндемического зоба (эндемический кретинизм);
2) полное или частичное выключение функции щитовидной железы (рентгеновское облучение, тиреои-дэктомия – полное удаление щитовидной железы, чаще при злокачественных ее новообразованиях);
3) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате действия тирео-статических факторов, как природных, так и синтетических;
4) ослабление гормонообразовательной деятельности щитовидной железы в результате различных воспалительных процессов в ней;
5) генетически обусловленные нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов.
Вторичный гипотиреоз связан с выпадением действия тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза, который стимулирует функции щитовидной железы.
Клинические проявления гипотиреоза прямо противоположны тиреотоксикозу.
Больные гипотиреозом, как правило, заторможены, медлительны в движениях, отличаются тугодумием и ослаблением памяти, умственных способностей. Появляется безразличие к половой жизни, у мужчин часто наступает импотенция. Больные страдают запорами. Возникают сжимающие боли в области сердца.
Лечение гипотиреоза основано главным образом на применении тиреоидных гормонов (L-тироксин, эути-рокс), которые компенсируют недостаточность щитовидной железы и нормализуют обменные процессы. Оно должно проводиться только под наблюдением и контролем врача. Лечение начинают с малых доз, постепенно доводя до необходимого эффекта.
Рак щитовидной железы
Рак щитовидной железы чаще всего бывает в возрасте 40–60 лет.
Международная классификация по TNM (6-е издание).
Т – опухоль.
Т1 – односторонний единичный узел.
Т2 – односторонние множественные узлы.
Т3 – двусторонний, или перешеечный, узел.
Т4 – распространение опухоли за пределы железы.
N – регионарные лимфатические узлы.
NO – метастазы отсутствуют.
N1a – узлы на стороне поражения.
N16 – двусторонние, или контралатеральные, узлы.
М – отдаленные метастазы.
МО – метастазы отсутствуют.
M1 – метастазы имеются.
Различают первичный рак щитовидной железы, проявляющийся в ранее неизмененной щитовидной железе, и вторичный рак щитовидной железы, возникающий на почве узлового зоба.
53. Лечение рака щитовидной железы, зоб Хасимото
Лечение рака щитовидной железы должно быть комплексным – операция, лучевая терапия, длительный прием L-тироксина (в тиреостатической дозе 2 мкг/кг).
Лечение радиоактивным йодом применяют при медуллярном раке щитовидной железы или метастатической стадии заболевания. При этом главным условием начала терапии является отсутствие ткани щитовидной железы (выполняется тиреоидэктомия).
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото)
В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.
В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные ауто-антитела, причем титр этих антител весьма высок.
Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань разрушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.
Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Ри-деля. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейкоцитоз.
В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза. Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.
В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод.
Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоим-мунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.