Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы являются дополнительными факторами, предрасполагающими к развитию острых воспалительных и деструктивных процессов в органе, так как изменения при остром панкреатите возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.
Несмотря на достижения в медицине и усилия врачей, летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15 % (это очень высокая цифра!) в основном за счет гнойно-септических осложнений. Поэтому внимательно ознакомьтесь с информацией, содержащейся в этой книге. Возможно, она вам поможет не допустить развития столь грозного и с трудом поддающегося лечению заболевания, такого как панкреатит.Глава 2. Уникальность поджелудочной железы – органа эндогенной и экзогенной секреции
Поджелудочная железа является единственной железой в организме человека, обладающей экзокринной и эндокринной функцией.
Внешнесекреторная (экзокринная) функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, выделяющегося в двенадцатиперстную кишку и обладающего большой ферментативной силой в отношении всех основных частей пищи. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (рН 8,3–8,6). В состав панкреатического сока входят ферменты – амилаза, липаза и протеиназы.
Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, ферменты поджелудочной железы продолжают процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до дисахаридов; липаза, значительно активированная желчными кислотами, расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Протеазы (трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза), активируясь в тонкой кишке, расщепляют белки до аминокислот. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока.
Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами – нервным и гуморальным (через жидкую среду организма).
Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшие размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.
Внешнесекреторная функция чрезвычайно важна для пищеварения, при ее ограничении или выпадении нарушается переваривание жиров и белков, в меньшей степени – углеводов и формируется тяжелое осложнение – синдром мальабсорбции.
С другой стороны, поджелудочная железа осуществляет внутрисекреторную, т. е. эндокринную, функцию в основном посредством островков Лангерганса, которые составляют около 1–3 % массы железы. Количество островков колеблется от 1 до 1,5 млн. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны. Альфа-клетки продуцируют глюкагон, бета-клетки продуцируют инсулин, дельта-клетки – соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. Бета-клетки локализуются в центре островка, а остальные – по его периферии. Основную массу (60 % клеток) составляют бета-клетки, 25 % – альфа-клетки, 10 % – дельта-клетки, остальные – 5 % массы. Эндокринная (внутрисекреторная) деятельность поджелудочной железы очень важна, так как недостаточная выработка железой одного из гормонов ведет к серьезным заболеваниям, например недостаточная выработка инсулина ведет к развитию такого грозного заболевания, как сахарный диабет.
Глава 3. Заболевания поджелудочной железы
1. Острый панкреатит
Острый панкреатит представляет собой одну из важных и нерешенных проблем в абдоминальной хирургии и гастроэнтерологии. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом. По некоторым данным, больные панкреатитом составляют около 8 % контингента хирургических стационаров, а по частоте занимают третье место после острого аппендицита и острого холецистита. По данным разных авторов, летальность при остром панкреатите колеблется в пределах от 2 до 8 %. При отечных формах острого панкреатита исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15 %, в основном за счет гнойно-септических осложнений.
Острый панкреатит – полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействием последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза. Этиология
Вопрос об этиологии острого панкреатита сложен и во многом противоречив. В литературе приводится множество (до 140) причин возникновения этого заболевания.
Объединим многообразные этиологические факторы панкреатита в 3 группы:
1) механические;
2) нейрогуморальные;
3) токсико-аллергические.
1. Первая группа причин включает все виды нарушений пассажа секрета железы по главному панкреатическому протоку, а также травмы поджелудочной железы. Причинами блокады главного панкреатического протока могут быть холелитиаз и конкременты в самом протоке, острый холецистит, первичные и вторичные дуоденопапиллиты, дуоденостаз, дивертикулит, постхолецистэктомические синдромы, сдавление протока в самой железе (хронический панкреатит, опухоли и т. д.) и др.
2. Среди нейрогуморальных причин чаще встречаются нарушения липидного обмена, заболевания желудка, системные васкулиты, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, беременность и послеродовой период.
3. К группе токсико-аллергических причин относят нутритивную и лекарственную аллергию, алкоголизм, различные инфекции (эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, токсикоинфекции, брюшной тиф, вирусный гепатит и др.).Среди многих «пусковых» разрешающих факторов возникновения острого процесса наиболее частыми являются холелитиаз, особенно при инфицировании желчных путей, алкогольные эксцессы и большие пищевые нагрузки (жирные и раздражающие продукты). У 20–30 % наблюдавшихся больных причина острого панкреатита даже предположительно остается неизвестной (криптогенная форма).
В последнее время обсуждается роль микрохоледохолитиаза в возникновении папиллоспазма и папиллостеноза и связанного с ними вторичного панкреатита. Считается, что микролиты (мелкие камни, песок), раздражая большой дуоденальный сосочек, вызывают спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Микролиты не удается обнаружить при рентгенологическом исследовании, во время операции, но их закономерно находят в кале больных, перенесших приступ острого панкреатита.
ПатогенезПри всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреждения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит активация панкреатических (а затем и тканевых) ферментов.
Нередко имеется сочетание нарушенного оттока панкреатического секрета и повышенной секреции, что провоцирует внутрипротоковую гипертензию.
Среди первичных механизмов активации панкреатических ферментов рассматриваются:
а) «общий канал» с рефлюксом желчи (в том числе инфицированной) в протоки поджелудочной железы;
б) блокада оттока панкреатического сока с развитием внутрипротоковой гипертензии, с последующим разрывом дуктоацинарных соединений и попаданием секрета в интерсти-циальную ткань;
в) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы (васкулиты, тромбозы и эмболии, сердечная недостаточность и др.);
г) токсические и аллергические повреждения железы.
Роль алкоголя может быть двоякой: стимуляция секреции поджелудочной железы и прямое повреждающее действие на ее ткань.Рассмотрим существующие теории происхождения острого панкреатита.
1. Проточно-ферментативная теория, или теория «общего канала» и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов, в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.
2. «Сосудистая» теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам и, следовательно, к ее аутолизу (самоперевариванию).
3. «Трипсиновая» теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов поджелудочной железы с последующим поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь). В сосудах поджелудочной железы возникают повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.
Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них. Патоморфологические стадии. 1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникают стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей – геморрагический отек.