Холецистит. Панкреатит — страница 26 из 38

2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов – железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

4. Фаза образования кист.

Нередко при присоединении бактериальной инфекции при панкреонекрозе образуется очаговое, реже – диффузное, нагноение.

Жировой панкреонекроз выделяют в самостоятельную нозологическую единицу. Эта форма обычно подвергается медленной инволюции в течение 1–2 месяцев.

При распространенных некрозах в поджелудочной железе могут образовываться ложные кисты. Если присоединяется инфекция, то формируется абсцесс.

Характерным для геморрагического панкреонекроза является распространение биохимически активного экссудата за пределы поджелудочной железы с ферментативным повреждением брюшины, забрюшинной клетчатки и нередко органов грудной полости, преимущественно слева.

Поступление в кровь и лимфу панкреатических ферментов, продуктов ферментативного расщепления белков и липидов, биогенных аминов, активация кининовой и плазминовой систем проявляются токсемией (интоксикацией). Она характеризуется нарушениями гемодинамики (функций сердечно-сосудистой системы), функций центральной нервной системы и повреждением паренхиматозных органов. Токсемия наиболее резко выражена у больных с геморрагическим панкреонекрозом.

В течении панкреонекроза выделяют три основных периода:

1) период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

2) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;

3) период постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений.

Длительность первого периода ограничивается 2–3 сутками .

В это время наблюдаются нарушение центральной гемодинамики, уменьшение объема циркулирующей крови, возрастание общего периферического сосудистого сопротивления и генерализованные расстройства микроциркуляции.

Нарушения центральной гемодинамики связывают с тяжелыми морфологическими и функциональными изменениями сердечной мышцы, что приводит к уменьшению минутного и ударного объема сердца и системного давления. Гипофункция миокарда объясняется нарушением микроциркуляции в нем, влиянием кардиодепрессивных веществ и продуктов калликреин-кининовой системы. Компенсаторная тахикардия (учащенное сердцебиение) влечет за собой снижение энергетических ресурсов миокарда.

Уменьшение объема циркулирующей крови зависит от депонирования крови в капиллярах, массивной экссудации плазмы в парапанкреатические ткани, в серозные полости и в кишечник, от потери жидкости при рвоте, а также от потери эритроцитов.

Наиболее вероятными причинами повышения общего периферического сопротивления являются распространенное сладжирование эритроцитов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и резкое повышение ее вязкости. На ранних стадиях может иметь значение артериолоспазм.

Определенное значение в нарушениях гемодинамики имеют нервно-рефлекторные воздействия на центральную нервную систему как итог обширной афферентной импульсации из рефлексогенных зон – чревного сплетения, забрюшинного пространства и брюшины.

Второй период начинается на 3-7-й день болезни.

В это время нарушаются функции многих органов и систем, что является основной причиной, приводящей больных к смерти.

Основными причинами плевролегочных осложнений у больных панкреонекрозом считают уменьшение сурфактанта, возможно, в результате воздействия сывороточной лецитиназы (а также фосфолипазы А и липазы), нарушения микроциркуляции, ограничение подвижности диафрагмы из-за болей и нарастающего пареза кишечника, распространение биологически активных субстанций в грудную полость.

Поражение печени характеризуется функциональными нарушениями гепатоцитов и блокадой макрофагальной системы. Печеночная недостаточность с геморрагическим синдромом и комой развивается редко и, по-видимому, представляет собой одно из проявлений синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Нарушения функции почек, вплоть до острой почечной недостаточности, связывают с гипотонией и гиповолемией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и токсико-инфекционными воздействиями.

Нередко наблюдаемые при панкреонекрозе нарушения центральной нервной системы имеют характер начальных расстройств психики, делирия и комы. Патогенез этих нарушений связывают с предшествующим алкоголизмом, липаземией, интоксикацией продуктами белкового метаболизма, венозным полнокровием мозга, гипокалиемией, нарушением дезинтоксикационной функции печени и почек. Определенное значение приобретают отек и набухание мозга на фоне нарушений микроциркуляции и токсемии.

Третий период начинается через 1–2 недели от начала заболевания , когда некротический процесс в поджелудочной железе уже прекратился. Постнекротические изменения в железе могут быть дегенеративными и гнойными. Дегенеративные изменения в виде парапанкреатического инфильтрата, кистозного фиброза и кальциноза, ретенционных кист, сдавления окружающих железу сосудов чаще связаны с жировым панкреонекрозом. Геморрагическому панкреонекрозу более свойственны ложные кисты. Обширная асептическая геморрагическая флегмона забрюшинной клетчатки является шокогенной зоной и усиливает панкреатогенную интоксикацию. В случае присоединения инфекции развивается гнойный панкреатит или флегмона железы. Нередко инфицирование возникает в результате тампонирования или дренирования сальниковой сумки при операции.

Возможно также образование внутренних и наружных свищей, возникновение вторичных аррозивных кровотечений.

Клиническая картина

Чаще болеют женщины, лица старших возрастных групп и склонные к полноте. Нередко заболевание начинается ночью после обильной еды или употребления алкоголя.

Наиболее характерными признаками острого панкреатита являются боль, рвота и явления динамической кишечной непроходимости. Эти кардинальные проявления болезни выражены по-разному в зависимости от глубины и обширности поражения поджелудочной железы.

Боль в животе – наиболее постоянный и ведущий симптом острого панкреатита. Безболевой панкреатит встречается крайне редко. Возможно, это относится к случаям, сопровождающимся комой или делирием.

Боль, как правило, бывает очень сильной и может вести к шоку. Чаще всего она постоянная, тупая или режущая, значительно реже – схваткообразная. Боль обычно локализуется высоко в эпигастральной области и носит опоясывающий характер, однако у некоторых больных боль ощущается в правом и реже – в левом подреберье. От сильных болей они стонут, иногда даже кричат и принимают различные положения в постели. Одни больные лежат неподвижно, затаившись, другие – мечутся. И те и другие таким вынужденным положением или его сменой стремятся уменьшить боль, но это не удается. Чрезвычайно сильные боли в животе связывают с вовлечением в патологический процесс чревного и внутриорганных нервных сплетений. Снять боль анальгетиками и наркотиками не всегда удается. Иррадиация боли разнообразна: в поясницу справа или слева, в спину и позвоночник (опоясывающая боль), в грудную клетку, в область сердца и т. д. Различная локализация и иррадиация болей не столь уж редко приводят к диагностическим ошибкам.

Рвота является частым и характерным симптомом острого панкреатита. Она бывает повторной, неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. В рвотных массах обычно присутствует желчь. При тяжелой форме острого панкреатита рвотные массы нередко имеют вид «кофейной гущи», что может указывать на плохой прогноз, а также иногда приводит к ошибочному диагнозу желудочного кровотечения. В таких случаях помогает диагностике микроскопия рвотных масс.

К менее характерным симптомам относятся сухость во рту, тошнота без рвоты, мучительная икота, отрыжка и вторичные истинные желудочно-кишечные кровотечения. Обычно они возникают при пенетрации (прободении) язвы желудка в железу, при реактивном панкреатите, способствующем в свою очередь аррозии сосуда в дне язвы.

Кожные покровы при панкреатите обычно бледны, но нередко бывают субиктеричными (несколько желтоватыми). У некоторых больных рано появляется цианоз, иногда с «мраморным» рисунком, что связано с нарушениями микроциркуляции. Позднее цианоз может зависеть от дыхательной недостаточности.

В литературе обычно описывается ограниченный цианоз различной локализации:

– лица и туловища (симптом Мондора);

– кожи живота (симптом Холстеда);

– боковых стенок живота (симптом Грея Тернера);

– лица и конечностей (симптом Лагерлефа);

– в области пупка (симптом Кюллена) и др.

Диагностическая ценность ограниченного цианоза невелика, поскольку он появляется в поздних стадиях болезни и свидетельствует о тотальном поражении железы. Иногда наблюдаются экхимозы вокруг пупка (описаны Грюнвальдом) или петехиальные высыпания на коже ягодиц как следствие поражения мелких сосудов.

При прогрессирующем течении острого панкреатита общее состояние быстро ухудшается, нарастают интоксикация (вплоть до токсического шока) и одышка. Кожные покровы покрываются липким потом. Температура тела вначале может быть нормальной; она повышается при резорбции продуктов аутолиза тканей и при воспалительном процессе в поджелудочной железе и желчных путях. Замедленный вначале пульс учащается, заметно опережая подъем температуры тела. Язык становится сухим. Артериальное давление вначале может быть несколько повышенным, но по мере нарастания токсемии снижается. Все это указывает на продолжающийся некроз. Описаны случаи смерти больных при остром тотальном некрозе поджелудочной железы в течение первых часов заболевания.

Местные симптомы зависят от тяжести поражения поджелудочной железы и времени, прошедшего от начала заболевания. Живот обычно вздут, перистальтические шумы прослушиваются плохо. Признаки пареза кишечника и желудка появляются довольно рано. Их связывают с вовлечением в па