тологический процесс корня брыжейки кишки, связочного аппарата желудка и рефлекторными влияниями на эти органы. Часто наблюдается изолированное вздутие ободочной кишки. Несмотря на сильные боли в животе, он долгое время остается мягким. Почти постоянно определяется выраженная болезненность при пальпации в эпигастральной области, особенно под мечевидным отростком, в правом, а иногда и в левом подреберье. Несколько позже появляется умеренное напряжение или резистентность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области. Слабая выраженность симптомов раздражения брюшины связана с локализацией патологического процесса преимущественно в забрюшинном пространстве.
Многие хирурги считают скудную местную симптоматику при тяжелой интоксикации характерным сочетанием именно для раннего периода острого панкреатита.
Позднее появляются симптомы раздражения брюшины, перкуторно – притупление в отлогих частях живота за счет скопления выпота и признаки асептической флегмоны забрюшинной клетчатки в виде пастозности или отека поясничной области.
У больных с острым панкреатитом отек может распространяться от середины лопатки до ягодицы.
В случаях острого холецистопанкреатита наблюдается сочетание симптомов острого холецистита и панкреатита. Заболевание начинается симптомами холецистита: типичные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку; болезненность в проекции желчного пузыря; нередко ригидность брюшной стенки в правом верхнем квадранте. Иногда пальпируется увеличенный болезненный желчный пузырь, нередко бывает желтуха. Температура тела высокая, наблюдаются выраженные лабораторные острофазовые реакции. На этом фоне боль перемещается в эпигастральную область, иногда влево, с иррадиацией в поясницу, и становится более интенсивной. Усиливается или присоединяется многократная рвота.Течение острого панкреатита может быть абортивным, медленно или быстро прогрессирующим. При абортивном течении процесс ограничивается острым отеком поджелудочной железы с выздоровлением через 7-10 дней. Эта форма встречается чаще всего.
Быстрое прогрессирование свойственно геморрагическому панкреонекрозу, при котором наблюдаются выраженная токсемия, пропитывание экссудатом забрюшинной клетчатки и развитие ферментативного геморрагического перитонита.
Признаками некроза поджелудочной железы являются усиление болей в животе с широкой зоной иррадиации, неукротимая рвота, стойкий парез кишечника, раздражение брюшины и выпот в брюшную полость, нарастание гемодинамических нарушений. Лабораторные признаки деструкции железы – нарастание нейтрофильного лейкоцитоза, лимфопения и снижение активности альфа-амилазы в крови и моче. И в этих случаях возможно стихание процесса через 7-14 дней с выздоровлением или развитием осложнений позднего периода. При присоединении инфекции повышается температура тела, нарастает нейтрофильный лейкоцитоз.
При медленном течении чаще наблюдается образование парапанкреатического инфильтрата. Эту форму относят к жировому панкреонекрозу.
При прогрессирующем панкреатите нарастают интоксикация и тахикардия, присоединяются признаки «плюривисцерального синдрома». Но чаще при холецистопанкреатите процесс в поджелудочной железе ограничивается отеком. Помощь в диагностике оказывает исследование активности панкреатических ферментов в крови и моче.
Осложнения острого панкреатита
Осложнения острого панкреатита бывают:
– токсические (панкреатический шок, делириозный синдром, печеночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность);
– постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).
При прогрессировании острого панкреатита с выраженной токсемией, как правило, развивается поражение многих органов и систем – «плюривисцеральный синдром», часто описываемый как осложнение болезни.
У многих больных наблюдаются респираторные осложнения. Среди них наиболее часто встречаются поражения диафрагмы: ограничение подвижности и высокое стояние диафрагмы. Ателектазы легких встретились в 31,4 % всех наблюдений; они чаще имели место при тяжелом течении панкреатита.
В происхождении ателектазов играют роль парез диафрагмы, метеоризм, снижение активности дыхательного центра, а у оперированных больных – боль в ране. О роли ферментов в происхождении ателектазов может свидетельствовать их раннее возникновение (на 2-3-и сутки) и быстрое исчезновение после успешной терапии.
Особое место занимают отек легких и пневмония. Наблюдаемые в первые трое суток заболевания, эти осложнения совпадают по времени с наивысшей активностью ферментов в крови.
Ранний токсический отек легких бывает различным – от минимального, не имеющего заметных клинических проявлений, до тяжелого по характеру и бурного по течению процесса.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечают усиление сосудистого рисунка, неоднородные, различные по величине затемнения либо облаковидные образования, преимущественно в нижних долях легких.
Отек легких, диагностируемый у больных в более поздние сроки острого панкреатита, является следствием сердечно-сосудистой недостаточности, а иногда – перегрузки больных жидкостью в процессе интенсивной трансфузионной терапии.
Ранние ферментативные пневмонии не имеют типичной клинической картины, отличаются скудостью физикальных проявлений, отсутствием мокроты и нередко выявляются лишь рентгенологически в форме очагов затемнения на фоне усиленного сосудистого рисунка легких. Они быстро поддаются энергичной антиферментной терапии.
Поздние пневмонии имеют микробное происхождение, нередко бывают двусторонними; их диагностика не представляет затруднений.
Инфаркт-пневмонии развиваются в поздние сроки острого панкреатита, в фазу секвестрации и нагноения поджелудочной железы. Клиническая картина при этом зависит от массивности эмболии и темпа развития тромбоэмболического процесса. Среди других легочных осложнений встречаются абсцессы легких .
Экссудативный плеврит при остром панкреатите встречается часто и обычно имеет реактивный характер. При бактериологическом исследовании экссудат при ранних панкреатогенных плевритах стерилен; он обычно имеет серозный характер (иногда серозно-геморрагический), и в нем обнаруживается высокое содержание амилазы. Поздний плеврит нередко бывает гнойным, при этом высевается разнообразная микробная флора.
При тяжелом течении панкреатита наблюдаются нарушения функции печени . В ней выявляют дистрофические и дегенеративные изменения, а иногда – очаговые некрозы. Активность аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы, ее фракций и щелочной фосфатазы нередко умеренно повышается. В той или иной степени нарушаются все виды обмена. Следует заметить, что протромбинообразовательная функция обычно страдает умеренно, иногда наблюдается умеренная гипербилирубинемия. Печень может быть увеличенной.
Нарушения функции почек наблюдаются у большинства больных панкреатитом, они особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе. Основными причинами поражения почек являются нарушение кровоснабжения и токсические воздействия. Чаще наблюдается протеинурия. Острая почечная недостаточность отмечена у небольшого числа больных.
Высказывается предположение о развитии надпочечниковой недостаточности при панкреатите, что на фоне тяжелой токсемии и гемодинамических нарушений можно установить только путем исследования гормонов надпочечников. Описаны случаи поражения надпочечников при забрюшинной асептической флегмоне с развитием их недостаточности.
Нарушения психики при панкреонекрозе проявляются беспокойством, возбуждением, эйфорией или заторможенностью, неадекватными реакциями, агрессией, негативизмом, эпизодами галлюцинаций и дезориентации, вплоть до развития делирия или комы. По мнению ряда авторов, делирий чаще возникает у больных хроническим алкоголизмом на 2-3-й день болезни и в дальнейшем бесследно проходит. Другие клиницисты считают его соматогенным.
В более поздней – инфильтративно-некротической – стадии и секвестрации развиваются и другие осложнения: парапанкреатический инфильтрат; ложные кисты поджелудочной железы; гнойные процессы (абсцессы и флегмона поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинные и внутрибрюшные абсцессы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит); наружные и внутренние свищи; аррозивные кровотечения; окклюзии ветвей брюшной аорты и системы воротной вены; острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые в свою очередь могут осложниться кровотечением и перфорацией. Изредка развивается сахарный диабет, чаще наблюдаются преходящая гипергликемия и глюкозурия.
Диагностика острого панкреатита
Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38–80,4 % случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста.
Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает:
1) выявление заболевания и подтверждение его формы;
2) оценку состояния желчных путей;
3) распознавание ранних осложнений;
4) прогнозирование течения заболевания.
Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течение первых суток от начала заболевания диагноз не распознается у 10–43 % больных.
Не менее сложными задачами являются своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52–62 %.
Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и