летальности.
Клинические методы диагностики
У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных. Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями опоясывающего характера в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой, рвотой. Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезнен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием.
Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако анализ клинических синдромов, имеет научно-практическое значение.
В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:
– болевой;
– перитонеальный;
– динамической непроходимости кишечника;
– гемодинамических расстройств.
Сопоставление клинических проявлений показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания.
1. Болевой синдром при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность болевого синдрома при панкреонекрозе в том, что ношпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, внутривенное введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе.
Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 ч от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке.
Интенсивный болевой синдром при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе.2. Перитонеальный синдром находят у 20–40 % больных острым панкреатитом. Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97,4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга – в 57,7 % из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100 % больных, а при жировом – у 96,9 %.
Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза.
Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита. Реакция листков брюшины на процесс деструкции (разрушения ткани) в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата (выпота).
Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве.
Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности (высокая активность амилазы в экссудате – 512-1024 ед.).3. Синдром динамической кишечной непроходимости при остром панкреатите отмечают у 40–60 %, а по некоторым данным у 90 % больных. Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа.
Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови.
Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной динамической кишечной непроходимостью, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, нередко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностике с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки.
Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки.
В группе больных с благоприятным исходом объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600–800 мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300–400 мл и менее.
В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000 мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2–3 раза.
Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.4. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления.
Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67 % больных (120–130 ударов в минуту), при геморрагическом панкреатите – у 49,3 %, при жировом панкреонекрозе – у 71,4 %. На 2-3-и сутки количество таких больных увеличивается до 81,5 %.
Систолическое артериальное давление в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты.
Анализ наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита.
У 19,1 % больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем систолического артериального давления достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течение 7–8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патолого-анатомические исследования показали, что уже в первые 4–5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1 %), чем при геморрагическом (23,3 %).
Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7 %), чем при жировом панкреонекрозе (11,1 %).
Нормотонический вариант гемодинамики в первые сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4 % больных с верифицированным диагнозом.
Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания центрального венозного давления в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Нарушения периферической микроциркуляции кожи в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6 % больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в первые сутки формирования обширных деструктивных изменений.В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография. Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Инструментальные методы диагностики
Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявления признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде. Однако получение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области.