2. Нейроэндокринные нарушения – нарушения вегетативной нервной системы и эндокринной системы – прежде всего способствуют развитию дискинезии желчевыводящих путей. Выраженное повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря с задержкой эвакуации желчи. Преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает расслабление желчного пузыря. Большую роль играют гормоны гастроинтестинальной системы в регуляции функции желчного пузыря. Холецистокинин-панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин стимулируют сокращения желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кишку; нейротензин Р, вазоактивный интестинальный полипептид, энкефалины тормозят сокращение желчного пузыря. Дисфункция гастроинтестинальной эндокринн ой системы, а также щитовидной железы, надпочечников, половых желез ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей, нейродистрофии желчного пузыря.
3. Вышеизложенные механизмы способствуют проникновению в желчный пузырь инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в желчном пузыре. Развитие воспаления желчного пузыря приводит к дисхолии – нарушению нормального соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных кислот, липидного комплекса, билирубина), что способствует в дальнейшем трансформации некалькулезного холецистита в калькулезный.
4. Аллергические и иммунологические реакции с развитием на определенном этапе иммунного воспаления.
Клинические симптомыГлавным симптомом при хроническом бескаменном холецистите является боль.
Боли в области правого подреберья или (гораздо реже) в подложечной области с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, спину, в область сердца, как правило, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной пищи, сопровождающиеся отрыжкой, тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, вздутием живота, повышением температуры тела. При сопутствующей гипертонической дискинезии желчных путей боли интенсивные, приступообразные; при гипотонической дискинезии боль неинтенсивная, монотонная, постоянная.
Также отмечаются субиктеричность склер, болезненность в проекции желчного пузыря при пальпации, положительные симптомы Кера (боль в проекции желчного пузыря появляется при пальпации на вдохе), симптом Мерфи (больной внезапно прерывает вдох при прикосновении пальцев к желчному пузырю), симптом Ортнера (боль при поколачивании правой реберной дуги), болезненность в точке Мюсси (между ножками правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), точке Мак-Кензи (в области пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы живота).Описанные признаки отмечаются при типичных формах болезни (более чем в 2/3 всех случаев). Примерно в 30 % случаев приходится иметь дело с атипичными формами.
Для кардиалогической формы характерны длительные тупые боли в области сердца, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. Кроме того, могут возникать перебои в работе сердца.
Эзофагалгигеская форма характеризуется упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной. После приема большого количества пищи иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль не стихает в течение продолжительного периода времени. Изредка возникают легкие затруднения при прохождении твердой пищи по пищеводу.
Отличительные признаки кишечной формы – вздутие живота, слабоинтенсивная боль, как бы разлитая по всему животу, запоры.Лабораторные данные
В периоде обострения хронического бескаменного холецистита в общем анализе крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, возрастание СОЭ. В биохимическом анализе крови в периоде обострения отмечается увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, возможно повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтрансферазы.
При дуоденальном зондировании в пузырной желчи (порция «В» дуоденального зондирования) отмечаются кислая реакция, снижение удельного веса, хлопья слизи, наличие большого количества лейкоцитов, мелкого цилиндрического и широкого эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты, большой объем пузырной желчи (более 100 мл), что свидетельствует о гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей.
Данные инструментальных исследований при хроническом некалькулезном холециститеХолецистография:
1) отсутствие тени желчного пузыря;
2) нарушение концентрационной способности и двигательной функции пузыря (резко замедленное опорожнение);
3) деформация желчного пузыря (неровность контуров).Ультразвуковое исследование : размеры желчного пузыря уменьшены или увеличены; стенки утолщены (больше 3 мм) и деформированы; нарушено сокращение желчного пузыря. Течение Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности – лишь на периоды обострений болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную – рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического бескаменного холецистита.
Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре. Профилактика Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.
5. Хронический калькулезный холецистит, или желчно-каменная болезнь
Холецистит калькулезный хронический – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся образованием в нем камней.
Известно, что желчно-каменная болезнь относится к весьма распространенным заболеваниям лиц старше 45–50 лет, В развитых странах частота ее составляет у женщин 5-30 %, а у мужчин в среднем в 3 раза меньше, причем с увеличением возраста эта разница уменьшается.
Во многих странах, в том числе в России, наблюдается тенденция к увеличению числа больных желчно-каменной болезнью в возрасте до 40 лет, особенно среди женщин. Соотношение между больными женщинами и мужчинами в возрасте до 25 лет составляет 15: 1, а старше 60 лет – 1,7: 1. Замечено, что частота холелитиаза увеличивается при широком употреблении эстрогенных контрацептивов, а также некоторых противоатеросклеротических препаратов. Это надо учитывать при назначении данных средств. С увеличением частоты холелитиаза растет число больных острым холециститом.
Этиология и патогенезЖелчно-каменную болезнь вызывают те же факторы, что и некалькулезный холецистит. Кроме того, большую роль играют обменные расстройства (особенно нарушение холестеринового обмена), приводящие к камнеобразованию, прежде всего сахарный диабет, ожирение, подагра, атеросклероз. Образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания – избыточное употребление богатой жиром пищи, содержащей холестерин (жирное мясо, рыба, яйца, масло), круп и мучных блюд, способствующих сдвигу реакции желчи в кислую сторону, что уменьшает растворимость холестерина. Развитию желчно-каменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзогенного и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор. По данным литературы к развитию желчнокаменной болезни предрасполагают беременность (77,5 % к числу больных женщин), нерегулярное питание (53,4 % ко всем больным), малоподвижный образ жизни (48,5 %), избыточная масса (37,8 %), отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32,1 %), брюшной тиф или сальмонеллез в анамнезе (31,3 %), малярия в анамнезе (20,8 %), богатое жирами или избыточное питание (20 %), вирусный гепатит в анамнезе (6,5 %), сахарный диабет (2,6 %). Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости. При хроническом нарушении дуоденальной проходимости развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни.
Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дискинезия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи.
Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже – в желчном и печеночном протоках и во внутрипеченочных желчных ходах.Современные механизмы образования желчных камней следующие:
1) пересыщение желчи холестерином (индекс литогенности больше 1, и активация в ней процессов перекисного окисления липидов;
2) изменение баланса факторов, ингибирующих выпадение холестерина в осадок (уменьшение содержания в желчи веществ белковой природы, снижение холато-холестеринового коэффициента, т. е. соотношения желчных кислот и холестерина, и лецитин-холестеринового коэффициента; сдвиг реакции желчи в кислую сторону);
3) резкое снижение или полное отсутствие липидного комплекса в желчи. Этот комплекс обеспечивает коллоидальную устойчивость желчи, препятствуя кристаллизации холестерина и образованию камней. В состав липидного комплекса входят желчнокислые соли, фосфолипиды и холестерин, электролиты, витамин В12;
4) под влиянием инициирующих факторов (пищевой дисбаланс, аллергия, аутоантитела, микрофлора) развивается воспаление, и стенкой желчного пузыря выделяется слизь, содержащая гликопротеид;
5) в комочках слизи происходит отложение холестерина, чему способствует появление в желчи положительно заряженных мукоидных и белковых веществ, в то время как комплекс холестерина с желчными кислотами и мылами представляет отрицательно заряженную коллоидную группу;