49. Sforza, E; Roche, F; Catherine Tomas-Anterion, C. Cognitive Function and Sleep Related Breaing Disorders in a Healthy Elderly Population: the Synapse Study. Sleep, 2010, 33 (4) – pp.515–521.
50. Beebe, DW; Groesz, L; Wells, C; Nichols, A; McGee, K. Te neuropsychological efects of obstructive sleep apnea: a meta-analysis of norm-referenced and case-controlled data. Sleep, 2003, 26 (3) – pp.298–307.
51. Adams, N; Strauss, M; Schluchter, M; Redline, S. Relation of measures of sleep-disordered breathing to neuropsychological functioning. Am J Respir Crit Care Med, 2001, 163 – pp.1626–1631.
52. Jackson, ML; Howard, ME; Barnes, M. Cognition and daytime functioning in sleep-related breathing disorders. Prog Brain Res, 2011, 190 – pp.53–68.
53. Kapen, S; Park, A; Goldberg, A; et al. Te innocence and severity of obstructive sleep apnea in ischemic cerebrovascular disease. Neurology, 1991, 41 – p. 125.
54. Diomedi, M; Placidi, F; Cupini, L M; Bernardi, G; Silvestrini, M. Cerebral hemodynamic changes in sleep apnea syndrome and efect of continuous positive airway pressure treatment. Neurology, 1998, 51 (4) – pp.1051–1056.
55. Decary, A; Rouleau, I; Montplaisir, J. Cognitive defcits associated with sleep apnea syndrome: a proposed neuropsychological test battery. Sleep, 2000, 23 – pp.369–381.
56. Ferini-Strambi, L; Baietto, C; Di Giola, M R; Castaldi, P; Castronovo, C; Zucconi, M; Cappa, S F. Cognitive dysfunction in patients with obstructive sleep apnea (OSA): partial reversibility afer continuous positive airway pressure ( CPAP ). Brain Res Bull, 2003, 61 – pp.87–92.
57. George, CF; Smiley, A. Sleep apnea & automobile crashes. Sleep, 1999, 22 – pp.790–795.
58. Noda, A; Yagi, T; Yokota, M; et al. Daytime sleepiness and automobile accidents in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Psychiatry Clin Neurosci, 1998, 52 – pp.221–222.
59. Vorona, RD; Ware, JC. Sleep disordered breathing and driving risk. Curr Opin Pulm Med, 2002, 8 (6) – pp.506–510.
60. Philip, P. Sleepiness of occupational drivers. Ind Health, 2005, 43 (1) – pp.30–33.
61. Pack, AI; Pack, AM; Rodgman, E; et al. Characteristics of crashes attributed to the driver having fallen asleep. Accid Anal Prev, 1995, 27 (6) – pp.769–775.
62. Parsons, M. Fits and other causes of loss of consciousness while driving. Quatr J Med, 1986, 58 (227) – pp.295–303.
63. Guilleminault, C; Stoohs, R; Clerk, A; et al. From obstructive sleep apnea syndrome to upper airway resistance syndrome: consistency of daytime sleepiness. Sleep, 1992, 15 – pp.13–16.
64. Horstmann, S; Hess, CW; Bassetti, C; et al. Sleepiness-related accidents in sleep apnea patients. Sleep, 2000, 23 – pp.383–389.
65. Teran-Santos, J; Jimenez-Gomez, A; Cordero-Guevara, J. Te association between sleep apnea and the risk of trafc accidents. N Engl J Med, 1999, 340 (11) – pp.847–851.
66. Young, T; Blustein, J; Finn, L; Palta, M. Sleep-disordered breathing and motor vehicle accidents in a population-based sample of employed adults. Sleep, 1997, 20 (8) – pp.608–613.
67. George, CF; Boudreau, AC; Smiley, A. Simulated driving performance in patients with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med, 1996, 154 – pp.175–181.
68. Sassani, A; Findley, LJ; Kryger, M; et al. Reducing motor-vehicle collisions, costs, and fatalities by treating obstructive sleep apnea syndrome. Sleep, 2004, 27 (3) – pp.453–458.
69. Findley L, Smith C, Hooper, J; et al. Treatment with Nasal CPAP Decreases Automobile Accidents in Patients with Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161 – pp.857–859.
70. George, CF. Motor vehicle collisions are reduced when sleep apnoea is treated with nasal CPAP . Torax, 2001, 56 – pp.508–512.
71. Krieger, J; Meslier, N; Lebrun, T; et al. Accidents in obstructive sleep apnea patients treated with nasal continuous positive airway pressure: a prospective study. Te Working Group ANTADIR, Paris and CRESGE, Lille, France. Association Nationale de Traitement a Domicile des Insufsants Respiratoires. Chest, 1997, 112 – pp.1561–1566.
Клиническая картина
В клинической картине, прежде всего, обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего СОАС. Он был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба». Это был полный юноша с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неудобных ситуациях [1]. Конечно, СОАС встречается и у молодых людей, но все же в практической работе чаще приходится сталкиваться с пациентами в возрасте 50–60 лет. Именно на этот возраст приходится пик заболеваемости СОАС. К описанию Диккенса можно добавить инъецированные сосуды склер и характерный хриплый голос пациентов. Обычно они выглядят уставшими, разбитыми. Характерный вид пациента представлен на рис. 1.
Следует отметить, что при наличии выраженных анатомических дефектов (резкой гипертрофии миндалин, ретро– и микрогнатии) умеренные и тяжелые формы СОАС могут встречаться у молодых пациентов с нормальным весом и даже у детей. Основные клинические симптомы данного заболевания у взрослых приведены в таблице 1.
Рис. 1. Характерный внешний вид больного СОАС.
Таблица 1.
Клинические симптомы, характерные для СОАС у взрослых [2]:
• указания на храп;
• указания на остановки дыхания во сне;
• выраженная дневная сонливость;
• частые пробуждения и неосвежающий сон;
• артериальная гипертония (преимущественно ночная и утренняя);
• учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь);
• затрудненное дыхание, одышка или приступы удушья в ночное время;
• отрыжка и изжога в ночное время;
• ночная потливость (преимущественно потеет голова);
• разбитость по утрам;
• утренние головные боли;
• снижение потенции;
• депрессия, апатия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти.Хотя указания на храп, остановки дыхания во время сна и выраженную дневную сонливость весьма важны в клинической оценке пациента, нельзя абсолютизировать их значение. Если человек спит один, то он может и не знать о том, что у него имеются храп или остановки дыхания во сне. Пациенты за несколько лет или даже десятилетий могут настолько «вживаться» в болезнь, что не замечают очевидных симптомов дневной сонливости. Бывает парадоксальная ситуация, когда пациент прямо на приеме у врача засыпает и начинает храпеть, а когда его будят и задают вопрос о дневной сонливости, то он отвечает, что его сонливость не беспокоит. Особенно часто такая ситуация отмечается у пенсионеров, которые имеют возможность спать в течение дня.
Важную информацию может дать беседа с близкими больного, которые находятся рядом со спящим человеком. Обычно сразу после засыпания у пациента с СОАС появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–40 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания. Как правило, больной спит очень беспокойно: вертится в постели, двигает руками и ногами, обильно потеет, иногда что-то говорит. Остановки дыхания во сне часто пугают близких, которые и направляют пациентов к врачу.
Частота и длительность остановок дыхания зависит от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела. При менее тяжелых формах это происходит только в глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются при приеме алкоголя незадолго до сна.
Артериальная гипертония у пациентов с СОАС имеет весьма характерные особенности. Прежде всего, больные часто жалуются на повышение АД, преимущественно диастолического, и кризы ночью и в утренние часы. Причем никакие препараты или их комбинации ситуацию практически не улучшают, даже если принимаются на ночь. Фактически, развивается рефрактерная к лечению гипертония. В то же время АД имеет четкую тенденцию к снижению через 1–2 часа после сна даже без какого-либо гипотензивного лечения.
Пациенты с СОАС часто жалуются на беспокойный сон, пробуждения среди ночи, разбитость по утрам, раздражительность, сниженный фон настроения, апатию. Если эти жалобы брать изолированно от общей клинической картины, то можно допустить серьезную диагностическую ошибку, поставив у пациента диагноз бессонницы, тревожного или депрессивного синдрома. В этой ситуации терапевты и неврологи часто назначают снотворные препараты и бензодиазепиновые транквилизаторы, в частности феназепам, которые категорически противопоказаны у пациентов с СОАС.
СОАС является фактором риска развития эректильной дисфункции [3]. Снижение либидо и потенции обусловлено рядом факторов. Во-первых, пациент просто хронически не высыпается, что, естественно, отрицательно сказывается на его желаниях. Во-вторых, выраженное нарушение структуры сна при СОАС обуславливает снижение продукции мужского полового гормона тестостерона и развитие импотенции [4].
Следует обратить внимание также на учащенное ночное мочеиспускание – симптом, часто отмечающийся при средне-тяжелых формах СОАС [5]. При этом у мужчин часто начинают искать аденому предстательной железы или хронический простатит, порой допуская грубые диагностические и лечебные ошибки. В нашей практике был весьма показательный случай. Пациент С., 49 лет, поступил в санаторий на реабилитацию по поводу перенесенного токсического гепатита лекарственного генеза. В анамнезе в течение последних 3 лет классическая клиническая картина СОАС, включая жалобы на учащенное ночное мочеиспускание до 5 раз за ночь и снижение потенции. Его консультировали за этот период 8 урологов. Высказывались догадк