Он установил, что двадцать процентов детенышей выказывают социальное беспокойство. Они реагировали на новые умеренно стрессовые социальные ситуации необычно испуганным и тревожным поведением, причем это коррелировало с ростом концентрации гормонов стресса в их крови.
На другой стороне социального спектра располагались пять процентов детенышей с непомерной агрессивностью. Они демонстрировали импульсивное и неадекватно воинственное поведение. Эти обезьяны отличались низким уровнем метаболита в крови, связанного с распадом нейромедиатора серотонина.
Во время исследований Суоми и его коллеги установили, что есть две разные «формы» (генетики называют их аллелями) генов белка — транспортера серотонина[336]; давайте назовем их короткой и длинной формами. Обезьяны с короткой формой отличались плохим контролем применения силы (жестокости), в то время как обладатели длинной формы демонстрировали нормальное управление поведением.
Однако оказалось, что это только часть истории. То, как развивались индивидуальности обезьян, зависело и от среды. Животные могли воспитываться двумя способами: своими матерями (хорошая среда) и своими ровесниками (отношения с ненадежной привязанностью). Обезьяны с короткой формой превращались в агрессоров, когда воспитывались с ровесниками, однако при материнском воспитании дела обстояли намного лучше. Для животных с длинной формой среда не играла особой роли: в обоих случаях обезьяны были уравновешенными.
Есть минимум два способа интерпретации этих данных. Первый заключается в том, что длинный аллель — «хороший ген», который дает сопротивляемость к плохому окружению в детстве (левый нижний угол в таблице ниже). Суть второго: хорошее материнское воспитание как-то дает сопротивляемость тем обезьянам, которые в противном случае оказались бы дурным семенем (правый верхний угол). Эти две интерпретации не исключают друг друга, и обе сводятся к одному выводу: для конечного результата важно сочетание генетики и окружающей среды.
После успеха исследований на обезьянах люди начали изучать взаимодействие генов и среды у людей[337]. В 2001 году американский психолог Авшалом Каспи и его коллеги заинтересовались, существуют ли гены, отвечающие за возникновение депрессии. В результате они пришли к выводу: в каком-то роде. Они определили, что есть гены, которые создают предрасположенность; а вот страдаете ли вы фактически от депрессии, зависит от событий вашей жизни[338]. Исследователи обнаружили это, побеседовав с десятками людей с целью выяснить, какого рода значительные травматические события случались в их жизни: потеря любимого человека, крупная автомобильная катастрофа и так далее. Для каждого участника также анализировалась генетика — говоря конкретно, форма гена, вовлеченного в регулирование уровня серотонина в мозге. Вследствие того, что у людей есть две копии этого гена (по одной от каждого из родителей), существуют три возможные комбинации аллелей, которыми обладает какой-нибудь человек: короткий + короткий, короткий + длинный, длинный + длинный. Удивительным было то, что комбинация короткий + короткий создавала предрасположенность участников к клинической депрессии, но только если у них в жизни было повышенное количество плохих событий. Если же они были достаточно удачливы, чтобы жить нормальной жизнью, то наличие у них комбинации короткий + короткий не делало их более подверженными клинической депрессии, чем остальных. Однако если они оказывались достаточно невезучими, чтобы с ними происходили серьезные неприятности, включая события, находящиеся вне их контроля, то они впадали в депрессию в два с лишним раза вероятнее, чем обладатели комбинации длинный + длинный.
Предрасположенность, записанная в наших генах. Почему стрессовый опыт ведет к депрессии у одних людей и не ведет у других? Причиной может быть генетическая предрасположенность. Взято из: Caspi et al. Science, 2003
Второе исследование затрагивало глубокую социальную проблему: те, с кем плохо обращались родители, сами склонны обращаться с детьми плохо. Многие люди верят в это утверждение, но верно ли оно? И имеет ли значение, какого рода гены у такого ребенка? Внимание исследователей привлек тот факт, что некоторые дети, подвергавшиеся жестокому обращению, становились во взрослом возрасте агрессивными, в то время как некоторые — нет. Когда были учтены все очевидные факторы, оказалось, что само по себе жестокое обращение с детьми не предсказывает, кем окажется тот или иной человек. Вдохновленные идеей понять разницу между теми, кто закрепляет насилие, а кто нет, Каспи и его коллеги обнаружили, что этих людей отличало небольшое изменение в экспрессии определенного гена[339]. У детей с низкой экспрессией гена с большей вероятностью развивались расстройства поведения, и они чаще совершали насильственные преступления, став взрослыми. Однако такой печальный исход был намного вероятнее, если дети испытывали жестокое обращение. Если у них были «плохие» формы гена, но благополучное детство, то сами становились агрессивными с малой вероятностью. Если же у них были «хорошие» формы, то даже детство с самым дурным обращением не обязательно приводило к продолжению такого цикла насилия.
Третий пример — наблюдение, что курение марихуаны в подростковом возрасте увеличивает вероятность развития психозов во взрослом состоянии. Однако такая связь верна только для некоторых людей, а не для всех. Вы уже можете догадаться, в чем тут соль: восприимчивость человека подкрепляется генетическим изменением. При одной комбинации аллелей между использованием марихуаны и взрослым психозом есть сильная связь; при другой комбинации связь оказывается слабой[340].
Аналогичным образом психологи Анджела Скарпа и Адриан Рейн измерили разницу в мозговых функциях у людей, которым было диагностировано антисоциальное расстройство личности[341] — синдром, который характеризуется полным игнорированием чувств и прав других людей и широко распространен в криминальной среде. Исследователи обнаружили, что социопатия с максимальной вероятностью развивалась, когда аномалии мозга сочетались с наличием неблагоприятных событий внешней среды[342]. Другими словами, если у вас в мозге есть определенные проблемы, но воспитывались вы в хороших условиях, с вами все может оказаться в порядке. Если ваш мозг в норме, но ситуация дома ужасна, вы все равно можете быть в порядке. Но если у вас есть умеренное повреждение мозга плюс все плохо дома, вы рискуете заработать весьма печальный кумулятивный эффект.
Все эти примеры показывают, что ни биология сама по себе, ни среда сама по себе не определяют итоговую личность[343]. Когда речь идет о вопросе противостояния природы и воспитания, ответ почти всегда включает и то и другое.
Как мы видели в предыдущей главе, вы не выбираете себе ни природу, ни воспитание, ни тем более их запутанное взаимодействие. Вы наследуете генетический код и появляетесь в мире, в котором у вас нет выбора как раз в годы формирования личности. Вот причина, почему люди садятся за стол с разными взглядами на мир, несходными индивидуальностями и различными способностями к принятию решений. Это не выборы; это случайно розданные карты. Суть предыдущей главы — подчеркнуть трудность определения виновности при таких обстоятельствах. Суть этой главы — подчеркнуть тот факт, что та машинерия, которая делает нас теми, кем мы являемся, не проста и что наука не находится на пороге понимания, как сконструировать разум из отдельных деталей. Несомненно, разум и биология связаны, но не тем способом, который мы могли бы надеяться понять посредством чистого редукционизма.
Редукционизм вводит в заблуждение по двум причинам. Во-первых, как мы уже видели, бездонная сложность связей генов и среды оставляет нас далеко от понимания, как будет развиваться любой человек — с его жизнью, наполненной переживаниями, разговорами, оскорблениями, радостями, съеденной пищей, легкими наркотиками, прописанными лекарствами, пестицидами, образовательным опытом и так далее. Это попросту слишком сложно и, видимо, останется сложным.
Во-вторых, хотя справедливо, что мы привязаны к своим белкам и нейронам — как непреложно говорят нам инсульты, гормоны, препараты и микроорганизмы, — отсюда не следует логически, что людей лучше всего описывать по деталям. Предельная редукционистская идея, что мы не более чем клетки, из которых состоим, обрекает на провал тех, кто пытается понять человеческое поведение на ее основе. То, что система состоит из частей и что эти части важны для работы системы, не означает, что эти части являются правильным уровнем описания.
Так почему же редукционизм вообще стал популярным? Чтобы понять это, нам нужно изучить его исторические корни. За последние столетия мыслящие мужчины и женщины замечали рост детерминизма в науке в форме детерминистических уравнений Галилея, Ньютона и других ученых. Эти ученые растягивали пружины, катали шары и сбрасывали грузы и постепенно научились предсказывать с помощью простых уравнений, как будут двигаться эти объекты. В XIX веке Пьер-Симон Лаплас высказал гипотезу, что если бы он знал положение каждой частицы во Вселенной, то он мог бы с помощью вычислений полностью узнать будущее (а при обращении уравнений в другом направлении — узнать прошлое)[344]. Эта история — суть редукционизма, который, по сути, предполагает, что всё большое можно понять, различая всё меньшие и меньшие его части. С этой точки зрения стрелки понимания идут в направлении все более низких уровней: людей можно понять в терминах биологии, биологию — на языке химии, а химию — в уравнениях атомной физики. Редукционизм был двигателем науки еще до Возрождения.