В течение экспертной практики мне несколько раз приходилось ставить диагноз «ожирение» в качестве основной причины смерти. Каждый раз масса тела трупа превышала 200 кг, а индекс массы тела «зашкаливал». Каждый раз это была «ожидаемая» смерть, то есть последние годы жизни были омрачены страданиями и выраженным снижением качества этой самой жизни.
Жир в оптимальных количествах организму необходим. Жировая ткань участвует в деятельности организма так же полноценно, как и всякая другая. Но когда ее количество превышает допустимый предел – тут-то и начинаются проблемы. Конечно, в первую очередь это проблемы с сердцем, как вследствие нарушения обмена веществ и отложения липидов на стенках сосудов, так и вследствие увеличения общей нагрузки на это самое сердце. А еще ожирение – это прогрессирующее изменение образа жизни. В сторону адинамии (общее снижение подвижности) и в сторону замещения сложных радостей на более простые, легкодоступные. Прогулка по лесу? Да вы что? Я на второй этаж с остановкой и одышкой поднимаюсь. Пойду лучше поем. И застаивается кровь в конечностях и подкожно-жировой клетчатке, и слабеют мышцы, одевая свои волокна в жировые прослойки, и уменьшаются (относительно) в объеме легкие, поскольку нет в этом объеме большой потребности.
А дальше включается механизм «порочных кругов». Адинамия – мышцы не помогают сердцу двигать кровь, легкие недостаточно насыщают ее кислородом, сердцу и всем остальным органам приходится напрягаться, получая при этом меньше питания. Недаром ожирение в ныне действующей МКБ 10-го пересмотра относится не к разделу сердечнососудистой патологии, а к болезням обмена (Е66).
С точки зрения патоморфолога, именно в изменении образа жизни состоит основная проблема ожирения как патологии, приводящей в конечном итоге к смерти. Стандартные возражения типа «да у меня дед всю жизнь 150 кг весил» или «да у нас вся семья такая» приводят к ошибочным выводам. Весил бы дед меньше – прожил бы не 60 лет, а 80. И последние 5 лет не был бы к постели прикован из-за инсульта или артроза.
Людям с живым воображением дальше не читать. Представим труп человека, основным диагнозом в свидетельстве о смерти которого будет стоять Е66.0 – ожирение, связанное с избыточным поступлением в организм питательных веществ. Итак, прежде всего, для того чтобы переместить его на секционный стол, необходимы усилия не менее чем пяти достаточно сильных мужчин. У некоторых зарубежных коллег есть для этого подъемники и прочие приспособления, но не сильно они облегчают жизнь, да и суть от этого не меняется. И вот на секционном столе лежит масса, по форме отдаленно напоминающая человека. Верхняя точка передней брюшной стенки возвышается над столом более чем на полметра, морфологу среднего роста для извлечения внутренностей иногда приходится забираться на стул. Верхние конечности раскинуты в стороны, из-за массивных складок их проще обойти, чем передвинуть. Нижние торчат нелепыми обрубками, кожа на голенях и стопах толстая, коричневая, морщинистая, часто в обширных язвах из-за недостаточности кровообращения. На бедра ниспадает огромный «фартук» жировых отложений передней брюшной стенки. При исследовании полости черепа проблем обычно не возникает, так как жир откладывается ниже и доступ к мозгу не закрывает. Констатируем только проблемы с артериями основания головного мозга – просвет их выражено сужен, местами до точечного, стенки твердые, режутся с хрустом. Картина на 80–90 лет биологического возраста, а никак не на 40–50 паспортного. Есть так же признаки венозного застоя (полнокровия) и умеренно выраженного отека головного мозга и его оболочек. Перемещаемся ниже.
Разрез от основания шеи до лона по передней поверхности тела сопровождается умеренными техническими трудностями. Толщина подкожно-жирового слоя на передней грудной стенке достигает 20 см, на брюшной – 30 см и более. Изрядно попотев, добираемся до ребер и мышц. После стандартных манипуляций извлекаем комплекс внутренних органов. И – вот так сюрприз: размеры его обычно не превышают среднестатистические. Несколько больше чем обычно жира в большом сальнике (складка брюшины, покрывающая спереди органы брюшной полости), отложения жира под наружной оболочкой сердца и (далеко не всегда) некоторое увеличение размеров самого сердца и выдающийся по размерам желудок. Остальные органы зачастую по параметрам не отличаются от тех, что у человека, например, массой 80 кг. Необычное ощущение диссонанса: огромная нелепая телесная оболочка и сравнительно небольшие жизненно важные органы, обеспечивавшие до последнего ее функционирование.
Кратко «пробежимся» по органам. Аорта плотная, потерявшая эластичность, внутренняя ее поверхность бугристая из-за неравномерного утолщения стенки, часть утолщений с разрушенной, изъязвленной поверхностью. Пищевод, трахея и бронхи обычно без макровидимой патологии. Легкие небольшие, умеренно воздушные, нередко с частично спавшимися (ателектаз) долями и признаками венозного полнокровия и отека. Почки, как правило, уменьшены в размерах вследствие недостаточности питания и некоторых специфических процессов, сопровождающих адинамию. Половые органы, независимо от гендера, уменьшены в размерах и малофункциональны. (Знаете, что такое зеркальная болезнь? Это когда свои наружные половые органы человек из-за избыточной массы тела может увидеть только в зеркале.) Сердце снаружи покрыто толстым слоем жира, распределенным под наружной оболочкой (эпикардом), и мышца его на разрезе имеет специфический вид из-за прослоек жира между волокнами. Сосуды сердца в плачевном состоянии, мало того, что стенки их утолщены из-за атеросклеротических отложений во внутренней оболочке, так и снаружи они сдавлены жировой прослойкой. В миокарде можно обнаружить некроз (инфаркт) или массивные участки неравномерного кровенаполнения вследствие предсмертных проблем с функционированием. Печень может быть обычного вида, но чаще всего она «жирная» или имеет признаки хронической недостаточности кровообращения и похожа на разрезанный мускатный орех (кто-нибудь видел разрезанный мускатный орех? Я специально покупал несколько целых и резал. Честно – похоже). Печень «жиреет» по-особенному, накапливая жир внутри клеток. Но это уже несколько другая история, далеко не всегда смерть от общего ожирения сопровождается ожирением печени. Поджелудочная железа, как правило, обычного вида, если нет специфических процессов вроде диабета или панкреатита, орган этот трудится до последнего, зачастую и после смерти – содержащиеся в его клетках ферменты растворяют (лизируют) саму железу и окружающую клетчатку. Ну и наконец пищеварительный тракт. Желудок среднестатистического человека может без особых последствий растягиваться на короткое время до трех литров. При смерти от ожирения и пять не предел, причем даже в пустом состоянии меньше чем до трех он не спадается. Кишечник во всех отделах «растет», больше в длину, но и в ширину тоже, и часто бывает заполнен почти на всем протяжении. Скелетная мускулатура малофункциональна из-за большого процентного содержания жира, волокна ее рыхлые, бледные, «сального» вида.
Непосредственной причиной смерти, как правило, является сердечная недостаточность (острая или хроническая), нередко – инфаркт, инсульт или острый панкреатит.
Всем здоровья и физической активности! Не болейте!
Ожирение и сахарный диабет
Если мы копнем глубже, то окажется, что проблемы ожирения кроются еще на клеточном уровне. Сейчас многие слышали такое понятие, как инсулинорезистентность, но что это за новомодное слово, знает не каждый. Давайте расскажем об этом простым языком.
У здоровых клеток (мышечных и жировых) высокая чувствительность к инсулину. Но из-за постоянного потребления глюкозы и других нутриентов в избыточном количестве клетки подвергаются воздействию высокого уровня инсулина, значительно превышающего здоровые границы. И в таком количестве инсулин организму не нужен, я бы даже сказала, опасен для жизни. Тогда организм приспосабливается и уменьшает количество инсулиновых рецепторов на поверхности клеток. Иными словами, снижает чувствительность к этому гормону. Возникает состояние инсулиновой резистентности: оно позволяет игнорировать инсулин, рецепторы заблокированы и не работают, путь поступления глюкозы из крови в клетку закрыт. А инсулин в огромном количестве вместе с глюкозой так и продолжают циркулировать в крови, но при этом глюкоза попасть в клетку не может, клетка так и остается голодной. В ответ на все это поджелудочная железа начинает вырабатывать еще больше инсулина. Теперь, чтобы глюкоза вошла в клетку, необходима большая концентрация гормона. Так формируется порочный цикл.
Естественно, до бесконечности поджелудочная железа в таком количестве инсулин вырабатывать не будет, она дама капризная, и рано или поздно, но, скорее всего, раньше срока скажет: «Вы знаете, я столько лет работала, работала, а мой инсулин, как оказывается, никому не нужен… ну, да и ладно, не буду тогда его вырабатывать…»
И вот что мы в итоге будем иметь: мало того, что поджелудочная железа будет вырабатывать инсулин все меньше и меньше, так еще и инсулиновые рецепторы к нему будут нечувствительны, и все это в итоге приведет к диабету 2-го типа.
По определению ВОЗ сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Сахарный диабет – самое распространенное заболевание эндокринной системы. Оно считается столь же опасным, как ВИЧ, малярия, туберкулез.
По данным Всемирной организации здравоохранения, диабет стал непосредственной причиной 1,5 миллиона смертей в 2019 году, 48 % из которых произошли у пациентов моложе 70 лет. Международная федерация диабета (IDF) предлагает еще более отрезвляющую статистику, называя диабет причиной 6,7 миллионов смертей в 2021 году.