Почему так? Нарушение обмена происходит из-за образа жизни: питание с высоким содержанием насыщенных жиров и простых углеводов, малоподвижный образ жизни, что создает профицит калорий – то есть мы потребляем больше энергии с пищей, чем тратим. В организме есть специальная ткань для запасов жира – подкожно-жировая клетчатка. И поначалу именно она накапливает липиды. Но подкожно – жировая клетчатка имеет ограничения и не может увеличиваться безразмерно. А мы все продолжаем поставлять в организм калории. Куда же их девать? Вот тут наступает ключевой момент – жиры начинают откладываться между внутренними органами. Это висцеральное ожирение. Классика – накопление жира внутри брюшной полости и увеличение в объеме живота, что называется абдоминальным ожирением. Если мужская талия (окружность по уровню пупка) более 94 см, а женская – более 80 см, то высока вероятность абдоминального ожирения.
Каждая клетка должна питаться – организм пытается создать новые кровеносные сосуды для кормления жира внутри живота, но возможности не безграничны и параллельно происходит гибель этих клеток – они окисляются с образованием множества токсичных веществ.
Помните, что печень располагается в верхней части брюшной полости и собирает всю кровь от органов живота? Все, что всасывается в кишечнике по системе воротной вены, идет в печень – для очистки, переработки в нужные нам вещества. И токсичные липиды[21]вместе с различными активными веществами от абдоминального жира тоже несутся в печень, где они «оседают» и повреждают клетки печени – именно тогда мы видим повышение в анализах крови ферментов печени, таких как АЛТ и АСТ, что косвенно свидетельствует о некрозе гепатоцитов.
Не менее важным ключевым механизмом при общем ожирении и ожирении печени, в частности, является развитие инсулинорезистентности. Каждая клетка питается глюкозой. И существует специальный механизм доставки глюкозы в клетку – инсулин. Он как такси «привозит» глюкозу кормить клетку. При метаболическом синдроме клетка становится «несговорчивой» и не хочет брать глюкозу. Организм компенсаторно повышает уровни инсулина, чтобы наши клетки питались. Это помогает, но усугубляет перегрузку печени токсичными липидами и увеличивает производство клетками печени большего количества «плохого» атерогенного холестерина – ЛПНП и триглицеридов. При прогрессии инсулинорезистентности и других патологических процессов может сформироваться сахарный диабет и нарушение контроля артериального давления в организме, что способствует повреждению внутренних стенок сосудов и накоплению в них «плохого» холестерина в виде бляшек атеросклероза. Артерии – это трасса, и кровь по ним должна свободно циркулировать. А бляшка – это препятствие. Постепенно бляшка становится «рыхлой» и нестабильной – за нее цепляются тромбоциты, ведь они должны «закрывать» собой любые ранки или «дыры». Формируется тромб. Скачки АД и другие факторы в конечном итоге приводят к отрыву этого атеросклеротического тромба, и он несется с потоком крови, перекрывает какой-либо более узкий сосуд – и человека поражает инсульт или инфаркт. Это наиболее частые последствия ожирения печени.
Однако у одного из десяти таких пациентов есть шанс получить цирроз и рак печени в исходе гепатоза. Часто этому способствуют дополнительные факторы – генетика, вирусный гепатит и другие. В ответ на гибель от жира гепатоцитов «просыпаются» звездчатые клетки и формируют фиброзные структуры. Помните, как остается рубец на коже после глубокого пореза? Так и в печени, если процесс гибели ее клеток продолжается годами, постепенно печень копит рубцы. В итоге они ломают правильное строение печени, что приводит к циррозу. Когда оставшихся работающих клеток печени становится мало и они перестают справляться с нагрузкой, возникает печеночная недостаточность или декомпенсация цирроза печени. Также рубцовые узлы являются хорошим полем для образования опухолевых клеток и человек с циррозом имеет высокий риск гепатоцеллюлярного рака печени.
Как же быть, если печень уже жирная? Первое и ключевое – работа над восстановлением здорового обмена веществ и уменьшение количества висцерального жира в организме. Печень «вздохнет с облегчением» и сохранит человеку годы жизни.
При обнаружении ожирения печени необходимо дообследование для понимая стадии и серьезности процесса. Анализы крови – клинический (там мы обращаем внимание на тромбоциты), печеночные сывороточные тесты и показатели работы печени (АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ, билирубин, альбумин, МНО), липиды (в первую очередь – триглицериды, ЛПНП, ЛПВП) и глюкоза крови. Если УЗИ уже выполнено, можно оценить имеется ли фиброз печени, то есть насколько она близка или далека от цирроза – для этого существуют различные неинвазивные методы, такие как эластография (метрия) печени (наиболее достоверные результаты дает транзиентная эластометрия печени на аппарате Fibroscan или эластография сдвиговой волны 2-SWE – исследование похожее на УЗИ, но специальными датчиками) либо сдача анализа крови на FibroTest.
Если по результатам обследования печень не так уж и плоха, расслабляться не стоит – ситуация может меняться, если процесс ожирения сохраняется, поэтому нужно работать над коррекцией обмена веществ и ежегодно обследоваться у гепатолога.
Ожирение и гипотиреоз (заболевания щитовидной железы)
Еще одна распространенная причина ожирения – нарушения в работе щитовидной железы. Все мы знаем, что она ответственна за многие процессы в организме, в том числе и за энергетический обмен. Есть много факторов, из-за которых работа щитовидной железы нарушается:
– аутоиммунные повреждения (основная причина нарушений и возникновения гипотиреоза). Иммунная система воспринимает щитовидную железу как чужеродный орган и начинает ее уничтожать;
– облучение (особенно головы и шеи) по поводу онкологических процессов;
– первичные гипотиреозы (нарушения в работе гипоталомо-гипофизарной системы);
– длительный прием йодсодержащих препаратов (кордарон, амиодарон, а также частые исследования с использованием контрастных веществ (КТ, МРТ, ангиография);
– врожденные гипотиреозы;
– гестационные гипотиреозы.
Как мы видим, разрушающих факторов очень много, и все они могут привести к недостаточности выработки гормонов щитовидной железы. Тогда все процессы замедляются, и в первую очередь – энергетический обмен. Классическим представлением об увеличении массы тела при гипотиреозе является снижение основного обмена. При гипотиреозе происходит снижение потребления кислорода тканями (на 35–45 %), расходования энергии и утилизации энергетических субстратов, термогенеза. Для гипотиреоза характерны снижение ударного объема сердца, сократимости миокарда, брадикардия, что приводит к снижению сердечного выброса (до 50 % от нормы), и, соответственно, почечного кровотока. Снижается гломерулярная фильтрация, страдает также тубулярная реабсорбция и секреция, вызывая задержку жидкости, которая проявляется отеками и увеличением веса.
При длительно существующем гипотиреозе происходит снижение клиренса и увеличение синтеза гиалуронана (гиалуроновой кислоты) – несульфированного глюкозаминогликана, накапливающегося в коже, миокарде, почках, сосудах. Гиалуроновая кислота отличается большой гигроскопичностью: при гидратации она способна увеличиваться в 1000 раз от ее сухого веса, что приводит к значимому увеличению тканей в размерах. Из-за снижения перистальтики и депонирования гликопротеинов в стенке кишечника развиваются запоры, которые могут приводить к кишечной непроходимости.
У больных гипотиреозом и ожирением развиваются атерогенные сдвиги в липидном спектре: происходит повышение уровня общего холестерина и ЛПНП, иногда ЛПВП. Причина этих изменений кроется в снижении синтеза жирных кислот и липолиза. Атерогенные изменения обнаруживаются уже при субклиническом гипотиреозе, и уровень холестерина может нормализоваться на фоне заместительной терапии.
Суммируя вышесказанное, хотелось бы отметить, что гипотиреоз не приводит к выраженному ожирению. Однако при сочетании с уже имеющимся у пациента алиментарным ожирением может осложнять лечение.
В последнее время изучается взаимодействие тиреоидных гормонов и жировой ткани. Как выяснилось, этот процесс не является односторонним. Было замечено, что ТТГ (тиреотропный гормон) находится на верхней границе нормы или увеличен у детей, подростков и взрослых с ожирением, и у них он выше, чем у пациентов без избытка массы тела. Ряд исследований показал, что существует положительная корреляция между уровнем лептина и ТТГ у пациентов с ожирением, которая отражает положительную корреляцию между ТТГ и ИМТ. Лептин физиологически регулирует энергетический гомеостаз, информируя ЦНС о запасах жировой ткани, влияет на нейроэндокринные и поведенческие ответы на переедание, а ТТГ в свою очередь стимулирует секрецию лептина в жировой ткани. Повышение лептина вызывает стимуляцию секреции тиролиберина. У пациентов с ожирением экспрессия рецепторов ТТГ на адипоцитах ниже, чем у людей без ожирения, несмотря на повышенный уровень ТТГ в крови, что может приводить к снижению стимуляции рецепторов тиреоидных гормонов и действию гормонов щитовидной железы, а это вызывает дальнейшее повышение уровней ТТГ и Т3 св. Таким образом, устанавливается состояние периферической резистентности к тиреоидным гормонам, меняется биоактивность ТТГ. Этот «порочный» круг разрывается при снижении массы тела, когда восстанавливаются размеры и функции зрелых адипоцитов, что ведет к нормализации уровня ТТГ[22].
К счастью, в наше время, когда диагностика заболеваний шагнула вперед, и многие пациенты «полюбили» сдавать анализы, запущенных гипотиреозов в моей практике встречается гораздо реже, но все же встречается.
Хотелось бы поделиться таким случаем.