Необходимо удалить мертвых, живых и полуживых паразитов из кишечника. Затем надо дать кишечнику небольшую передышку, паузу на восстановление слизистых. Эта пауза должна следовать после очистки кишечника с помощью солевых слабительных (20 г магнезии на 2/3 стакана воды в указанное время после приема глистогонных средств) и 1-кратной «бархатной» клизмы на утро следующего дня (Состав: поваренная соль — 100 г (1 /2 стакана); воды — 1200 мл; глицерина (чистого, не ароматизированного!) — 30 мл; перекиси водорода 3 % — 30 мл).
Отдых для кишечника — это сутки полного голодания плюс трое суток щадящей диеты.
Если организм активно противится такому ограничению (резкая слабость, недомогание, головные боли), то вместо голодания можно провести сутки на кисломолочных продуктах (не травмирующих стенки кишечника), а затем перейти на легкие кашки. Предпочтительней всего рис (сильно разваренный) и овсянка.
Этап 3. Борьба с простейшими
В этом разделе мы рассмотрим классическую медицинскую характеристику заболеваний, вызываемых простейшими. Мы не будем рассматривать все подряд заболевания, вызываемые простейшими — рассмотрим наиболее коварные из них. К примеру, на этом основании мы исключили из списка малярию — заболевание распространенное и серьезное, но слишком уж «узнаваемое». А нас больше интересует «пятая колонна», подрывающая наше здоровье незаметно и неузнанными.
Лейшмании
Лейшмании — простейшие одноклеточные организмы, названы так по имени английского врача У. Лейшмана (W. Leishman, 1865–1926), описавшего в 1900 году вид этого паразита, вызывающий висцеральный лейшманиоз. Соответственно заболевания, вызываемые этим
возбудителем, называются лейшманиозами. Да-да, здесь нет ошибки, именно заболевания. Передается возбудитель с укусом москита и встречается на территории бывшей СССР в Средней Азии и Закавказье, однако в связи со все более широким развитием международного туризма это заболевание можно привезти в виде «бесплатного приложения» к туру в тропические и субтропические страны [9 — Чтобы избежать этого, сейчас делается прививка от лейшманиоза. Перед поездкой в экзотическую страну рекомендуется озаботиться получением сведений, какие виды «невидимых животных» там водятся и принять меры заблаговременно.]. Кстати, появилось в последнее время несколько сообщений, что лейшманиоз создает серьезные проблемы оккупационным войскам США и их союзников в Ираке.
Рис. 3. Диффузная лейпроподобная форма кожного
Различают кожный лейшманиоз с поражением кожных покровов и висцеральный лейшманиоз с поражением внутренних органов.
Кожный лейшманиоз, или болезнь Боровского (по имени русского врача П. Ф. Боровского, в 1898 открывшего и описавшего возбудителя кожного лейшманиоза), протекает в двух формах:
1) Городской лейшманиоз (ашхабадка — от названия г. Ашхабада), или, в соответствии с современной медицинской терминологией, поздноизъязвляющийся лейшманиоз.
2) Сельский лейшманиоз (пендинская язва), или, соответственно, остронекротизирующийся лейшманиоз.
Разница между двумя этими формами состоит в длительности инкубационного периода — от момента заражения до развития язв. Этот период при городском лейшманиозе занимает 3–8 месяцев, а при сельском лейшманиозе — 3–6 недель.
Болезненный процесс чаще всего располагается на открытых участках тела, обычно — на лице, кистях рук. На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 2–3 мм). Этот бугорок медленно увеличивается и по истечении инкубационного периода покрывается чешуйчатой коркой. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1–2 года при городском и 5–6 месяцев при сельском лейшманиозе.
Висцеральный лейшманиоз, он же — внутренний лейшманиоз, он же — детский лейшманиоз, он же — кала-азар (на языке хинди — черная лихорадка) — тропическое заболевание. Источником возбудителя является больной человек или собака. Заболевание развивается преимущественно у детей.
Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 недель до 3 лет (чаще несколько месяцев). Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно не замечают. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Вначале развивается бледность кожи вследствие анемизации, затем характерно темное окрашивание кожи (отсюда название болезни — кала-азар), зависящее, по-видимому, от недостаточности надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь.
Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастают анемия, выявляется значительное увеличение печени и селезенки. Нередко в процесс вовлекаются лимфатические узлы. У взрослых людей клиника заболевания обычно «смазана» и вне районов, где заболевание встречается часто (эндемично), длительное время может протекать не распознанной.
Лечение: при кожном лейшманиозе — препараты сурьмы (солюсурмин), акрихин, мономицин; при висцеральном — солюсурмин и симптоматическая терапия. Профилактика: защита от москитов (применение полога, репеллентов), уничтожение москитов, грызунов и больных животных. Раннее выявление больных и их лечение.
Лямблии
Лямблии — это одноклеточные микроскопические паразиты (Lamblia intestinalis). В западных странах используется другое название паразита — Giardia lamblia, соответсвенно заболевание носит название жардиаз (giardiasis).
Длительное время считалось, что механизм заражения этим паразитом исключительно фекально-оральный, а путь передачи — водный (это когда сами понимаете что стекает в воду, а потом эта вода потребляется в некипяченном виде, при этом подвергалась сомнению возможность передачи инфекции от животных). Однако сейчас говорят о том, что цисты возбудителя могут прекрасно выживать достаточно длительно время на продуктах питания (хлебе, вареном картофеле и т. п.) и переноситься на них с выделениями мух и тараканов.
При этом цисты лямблий, выделенные во внешнюю среду с калом, сохраняют свою жизнеспособность в водоемах до нескольких месяцев. Лямблии способны выдерживать замораживание и нагревание до 50 °C, однако погибают при кипячении. К примеру, в Санкт-Петербурге лямблиоз является распространенной инфекцией из-за благоприятных климатических условий, а в США лямблиоз — ведущее желудочно-кишечное заболевание паразитарного происхождения. По данным ВОЗ лямблиозом болеют до 20 % всего населения земного шара. Заражение может произойти при употреблении некипяченой воды из-под крана или льда, приготовленного из такой воды, при мытье овощей и фруктов некипяченой водой. Высок риск заболеть при купании в открытых водоемах и в бассейнах, зараженных цистами лямблий. Новорожденный ребенок может заразиться в родах во время прорезывания и рождения головки. Более редким является контактно-бытовой путь заражения, однако при высокой распространенности заболевания он становится вполне реальным, особенно среди слоев населения со слабыми общегигиеническими навыками.
Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного носительства (помните — «длительно существующая паразитарная система») или маскироваться под другие заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно у взрослых). Паразитические наклонности лямблий весьма своеобразны и могли бы вызывать восхищение изобретательностью природы, если б не касались человека таким болезненным образом. Дело в том, что лямблия не нуждается в кислороде и прекрасно предназначена для жизни в 12-перстной и тощей кишке. Там она присасывается к поверхности и поглощает пищу из полости, образующейся между ее телом и поверхностью кишечника. В результате этого эпителий кишечника повреждается и гибнет, снижается (причем весьма значительно) возможность всасывания питательных веществ (особенно жиров и жирорастворимых витаминов), развиваются воспалительные явления в стенке кишечника. Кроме того, нарушение активности пищеварительных ферментов приводит к развитию бродильных процессов — а это, в свою очередь, заставляет кишечник урчать и надуваться (за счет усиления перистальтики), вызывает дисбактериозы (чему способствуют и выделения лямблий, которые «симпатизируют» дрожжевым грибкам и «не любят» кишечную палочку), нарушает работу желчных путей со всеми вытекающими последствиями. Кроме того, часто присутствие лямблий «маскируется» под пищевые аллергии.
Трудность диагностики лямблиоза состоит в том, что это заболевание не имеет собственных специфических признаков и часто является пусковым механизмом или наслаивается на другие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Но это у взрослых.
У детей заболевание протекает достаточно тяжело. В периоде новорожденности и у детей 1-го года жизни преобладают изменения стула. При этом они касаются не столько его частоты, сколько качества, отмечается вздутие живота, плохое отхождение газов. После постановки газоотводной трубки стул имеет брызжущий и пенистый характер, кислый запах. В испражнениях отмечается много слизи, окрашенной в зеленый цвет, «белые комочки» коллоидных солей желчных кислот. Вокруг ануса и на ягодицах легко возникают опрелости — отек и покраснение кожи из-за раздражения кислым стулом. Ребенок становится беспокойным, сучит ножками, приступами раздраженно кричит днем и ночью. Колики усиливаются во время или после кормления. В дальнейшем — склонности к запорам или чередования запоров и поносов с брызжущим, пенистым зловонным стулом.
Однако часто, несмотря на развитие кишечных расстройств, беспокойство и колики, дети первых месяцев жизни дают хорошие прибавки массы тела, а показатели нервнопсихического развития соответствуют норме. Но при этом весьма характерным для лямблиоза признаком являются различные проявления кожной аллергии: от легких аллергических сыпей до экземы.
Кроме того, у детей раннего возраста острая форма лямблиоза может проявляться клинической картиной пищевого отравления или острого энтерита, протекающего с выраженной интоксикацией — рвотой и высокой лихорадкой. Иногда при этом может полностью отсутствовать аппетит, ребенок теряет массу тела и обезвоживается. В таких случаях чаще всего ставят диагноз — «острая кишечная инфекция», но при исследовании кала патогенных микроорганизмов не обнаруживают. Часто поликлинические врачи и не назначают такого исследования. А ведь при этом в жидком стуле нашлось бы большое количество вегетативных форм и цист лямблий. У детей школьного возраста на первое место выходят жалобы на боли в животе, тошноту, ощущение дискомфорта, проявляющееся капризами или агрессивностью.
При длительном течении лямблиоза изменяется и внешний вид ребенка, кожа приобретает грязноватый оттенок, под глазами можно видеть темные полукружья, у подростков отмечается появление или усиление юношеской угревой сыпи. Язык обычно обложен налетом, у части детей на языке образуются глубокие складки, похожие на трещины, изо рта исходит неприятный запах.
У больных и носителей любого возраста часто отмечаются аллергические реакции: аллергические дерматиты, экзема, крапивница, бронхообструктивные синдромы — в том числе бронхиальная астма (!), стенозы гортани. При этом длительно проводимая стандартная десенсибилизирующая терапия не дает хорошего эффекта, в то время как специфическое противопаразитарное лечение после проведенного обследования и диагностики лямблиоза, приводит к уменьшению аллергических реакций вплоть до полного их исчезновения.
К другим проявлениям лямблиоза можно отнести:
• нарушения питания в виде поливитаминной недостаточности, вплоть до признаков дистрофии;
• изменения со стороны центральной нервной системы — повышенная нервная возбудимость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, беспокойный сон, слабость, сердцебиения, одышка, боли в области сердца;
• субфебрилитет — длительное существование незначительно (до 37,2-37,3 °C) повышенной температуры;
• стойкую эозинофилию крови — причем зачастую невысокую: превышение нормальных показателей может быть от 10–15 % до 70–80 %.
Веселенькая картинка, правда? Что-то появляется желание обследоваться самим?
И тут не все просто. Традиционным и наиболее распространенным способом лабораторной диагностики лямблиозного поражения является обнаружение цист лямблий или их вегетативных форм в кале. Однако выделения и того и другого происходит непостоянно (феномен прерывистого выделения), требует упорства в поиске лямблий, использования различных методов лабораторного и инструментального обследования в сочетании с клиническими и анамнестическими данными. Что у наших врачей присутствует не всегда. Тем более, что этих клинических и анамнестических данных фактически «кот наплакал», особенно при хроническом течении заболевания у взрослых.
Серологическое обследование — выявление специфических антител методом иммуно-флюоресцентного анализа (ИФА) возможно с 12–14 дня заболевания. Но тоже — проводится не на уровне районной поликлиники.
И при всем этом лечение лямблиоза должно быть комплексным, назначаться и проводиться врачом! Недопустимо самолечение, так как неправильно выбранная тактика может привести ухудшению состояния и развитию серьезных побочных реакций!
Основным препаратом для лечения лямблиоза традиционно является метронидазол, реже — тинидазол, макмирор или албендазол (немозол).
Кроме указанных препаратов в комплекс лечения входят:
• Диета. При лечении лямблиоза очень важно правильно назначить диету.
• Тюбаж. У взрослых весьма полезно во время лечения проводить тюбажи по Демьянову или, как еще их называют, «слепые» тюбажи (см. Приложение 2). Они способствуют хорошему оттоку желчи, которая стимулирует перистальтику кишечника, таким образом, организм быстро и эффективно освобождается от лямблий и продуктов их жизнедеятельности.
• Устранение кишечного дисбактериоза. Для нормализации микрофлоры кишечника в диету следует вводить кисломолочные продукты, а в качестве препаратов назначаются курсы лечения эубиотиками (бифидумбактерин, лактобактерин, лактусан).
• Фитотерапия, поливитамины, микроэлементы.
Токсоплазмы
Токсоплазы (Toxoplasma gondii) — это одноклеточные паразиты, которые живут и размножаются внутри клеток организма хозяина. Вызываемое ими заболевание называется токсоплазмозом. Токсоплазмоз характеризуется хроническим течением, которое может быть бессимптомным — до поры до времени. Проявившееся заболевание характеризуется поражением нервной системы, лимфатических узлов, а также частыми поражениями сердечной мышцы(!), глаз и скелетной мускулатуры.
Токсоплазмы имеют сложный путь развития и, как следствие, своеобразный механизм распространения. Человек и другие животные являются для паразита только промежуточными хозяевами — а следовательно, в долгой жизни промежуточного хозяина паразит не заинтересован. Достичь окончательной зрелости паразит может только внутри окончательного хозяина, который заражается, поедая ткани хозяина промежуточного. Чем быстрее паразит ослабит и убьет промежуточного хозяина, тем быстрее он может попасть к месту «окончательного созревания» — в организм окончательного хозяина. Не надо предполагать существование разума у паразита — разум ему заменяют закономерности эволюционного процесса. Окончательными хозяевами и разносчиками паразитов являются только кошки, в организме которых паразит достигает окончательной зрелости. Зрелый паразит в организме домашней (или уличной) Мурки продуцирует ооцисты, которые животное выделяет вместе с калом. Умываясь, кошка разносит их по всей шерсти. Ооцисты весьма устойчивы во внешней среде и в почве сохраняют свою жизнеспособность до года. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Больной человек опасности для окружающих не представляет — за одним исключением: во время беременности с очень высокой степенью вероятности возможно внутриутробное заражение плода с последующей его гибелью или развитием врожденных уродств.
Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в ближайшие лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Оттуда с током крови токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. При этом происходит «тихая» аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает незаметно, но при ослаблении защитных сил организма может наступить резкое и тяжелое обострение болезни, а при значительном угнетении иммунной системы (другое тяжелое заболевание, прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция, с поражением сердечной мышцы и мозга (тяжелым энцефалитом).
У большинства зараженных токсоплазмоз протекает скрытно, без каких-либо клинических проявлений. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и затуханиями. Наиболее частые ее проявления — длительный субфебрилитет, генерализованное поражение лимфоузлов с их припухлостью, летучие боли в мышцах, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, поражение глаз, невынашивание беременности.
Для выявления заболевания используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК).
По данным Министерства здравоохранения РФ, инфицировано около 20–30 % всего населения.
Для лечения токсоплазмоза используется хлоридин (по 0,025 г 2–3 раза в сутки) и сульфадимезин по 2–4 г в сутки в течение 5–7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7-10 дней. При хронических формах терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает один (5–7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия. Один неприятный факт: по действующим медицинским инструкциям беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) категорически противопоказано, так как может обусловить возникновение уродств. То, что развитие запболевания тоже может вызвать формирование уродств, менее важно…
Медицина рекомендует следующие профилактические меры: соблюдение гигиенических правил, особенно при содержании кошек, запрещение употребления (опробывания) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Вопрос эффективности такой «профилактики» остается за скобками.
Будь эта книга написана еще несколько лет назад, этот раздел в ней и не появился бы. Мне, например, с института помнилось, что трихомонада считалась «наилегчайшим» последствием «случайных половых связей», этаким «насморком половых путей», который никто не расценивал всерьез — ни врачи-венерологи, ни их пациенты.
Однако выход нескольких подряд книг Т. Свищевой, в которых она высказывает теорию о том, что именно трихомонада, а точнее — ее способности принимать различные формы (подвижную, неподвижную, амебовидную и др.) и «предоставлять жилье» другим внутриклеточным паразитам и возбудителям инфекционных заболеваний делает ее наиболее возможным претендентом на роль инфекционного возбудителя раковых опухолей(!) — изменил взгляд на этого возбудителя.
Официальная онкология наотрез отрицает такую возможность, считая «паразитарную» и «инфекционную» теории развития опухолей «пережитком» предыдущего этапа научных знаний и критикую эту теорию с позиций столь же старых — почти по Козьме Пруткову: «Этого не может быть, потому что этого не может быть никогда!».
Прямо скажем, многие положения гипотезы Т. Свищевой выглядят не совсем убедительно, но однако ни в широкой печати, ни в специальных журналах и материалах различных конференций онкологов за последние годы не появлялось серьезных обзоров или попыток повторить исследования Свищевой и доказать их абсурдность. Доказательств таких пока нет!
А вот у Тамары Свищевой некоторый набор доводов существует:
• в 2002 году Т. Свищева выпустила атлас клеток крови и паразитов человека, где разместила обширный материал, свидетельствующий в пользу ее гипотезы;
• в пользу доводов Т. Свищевой свидетельствуют случаи успешных излечений больных, которых официальная онкология посчитала безнадежными;
• в пользу теории Т. Свищевой свидетельствует информация о том, что «близкие родственники» трихомонад вызывают опухолевые заболевания у рыб.
Другими словами, точка в споре между Т. Я. Свищевой и официальной онкологией еще не поставлена. Однако первые результаты этой дискуссии уже «прорисовались». Теперь медицина рассматривает уже не только трихомонаду — возбудителя половой инфекции (Trichomonas vaginalis), но и других ее родичей. Например, кишечную трихомонаду (Trichomonas (Pentatrichomonas) hominis) — возбудителя колитов и энтероколитов (а также, возможно, холециститов и абсцессов[9] (!) печени), а также группу других представителей того же отряда, «патогенное значение которых изучено недостаточно или не установлено»: ротовую трихомонаду, энтеромонаду и хиломастикс.
Что же знает медицина об этих возбудителях?
Итак, трихомонада — паразитический жгутиконосец класса простейших. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. Мы будем давать некую собирательную характеристику «всей семьи».
Трихомонада — животное-клетка: по большому счету — одноклеточный хищник. Она может питаться и эндоосмотически (т. е. всасывать питательные вещества поверхностью клетки), так и заглатывая (фагоцитируя) бактерии, лейкоциты и эритроциты! Родственники трихомонад предпочитают различные слизистые поверхности — половых путей, кишечника, рта, однако обнаруживаются и в тканях и в кровяном русле.
Под воздействием неблагоприятных факторов и лечения трихомонады могут[10] видоизменяться[11] — образовывать атипичные круглые и овальные, неподвижные и слабоподвижные формы, амебовидные формы с «ножками» (которые повреждают клетки эпителия), почкующиеся и «бисквитовидные» формы. Ряд авторов четко указывает, что «полиморфизм возбудителя мочеполового трихомоназа изучен недостаточно и требует дальнейших исследований». И это о возбудителе одного из самых «популярных» венерических заболеваний!
Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И. Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменении в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Носпе на основании клинических данных указал на патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, ной в язвах, а также у мужчин в простате и у 37 % всех обследуемых обнаруживается в крови (!).
Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемого полового трихомоноза среди рожениц составляла примерно 34 %, а родильниц — 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин — 40 %, девушек и девочек — более 9 %. Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать:
• либо гибель животных;
• либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов;
• либо выраженные соединительно-тканные разрастания (последние, к сожалению, не сравнивались с подобной реакцией организма на рост опухолей).
Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен поглощать одного за другим до трех эритроцитов, как в организме хозяина, так и в культурах[12]. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает следующие заболевания: колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не сравнивались с предраком — возможно, подобные исследования проводятся именно сейчас).
Ротовая трихомонада наименее изучена. Она нередко выявляется в ротовой полости и дыхательных путях: в миндалинах, в десневых карманах, в мокроте, в гангренозных участках легкого, в крови, а также в конъюнктиве глаза и крови. Обследование больных с гнойными заболеваниями и злокачественными новообразованиями в легких показало наличие жгутиковых трихомонад у части больных. При обследовании ротовой полости большой группы людей, проводимого в семидесятые годы, трихомонады были обнаружены у 49 % больных.
Изучение трихомоноза у домашних животных показало, что он вызывает тяжелые заболевания, такие, как параличи и гастроэнтериты, заболевание суставов ног, изменения в тканях печени и других органов, а также является причиной бесплодия и выкидышей. У больных, инфицированных трихомонадой, как и у онкологических больных, наблюдаются бледность кожи и слизистых оболочек, значительное похудание, анемия, понижение сопротивляемости организма и работоспособности. Признаки, прямо скажем, не специфические, но все же, все же.
Все эти данные несомненно занижены и не дают объективной картины, так как под микроскопом паразиты обнаруживаются лишь по подвижности или по наличию жгутиков и ядра. Но мы уже говорили, что возбудитель может менять «жизненную форму», в результате — становится трудно отличимым от лимфоцитов, клеточных элементов крови и тканей и поэтому не диагностируется, даже в случае присутствия в препарате.
Паразитологи особое внимание в своих исследованиях уделяли именно вагинальной трихомонаде: наиболее крупной, активной и патогенной. В 60-е годы с ней много экспериментировали, изучали, защищали кандидатские и докторские диссертации. Однако даже тогда не существовало единого мнения: одни считали паразита безвредным и даже полезным, так как трихомонада поедала бактерии, а другие видели в ней опасность для здоровья. Большинство же было уверено, что трихомонада вызывает локальное заболевание половых органов. А так как трихомоноз, по мнению большинства специалистов, является заболеванием, передающимся преимущественно половым путем, то в 1958 году на Первом всесоюзном съезде дерматовенерологов эстонскими врачами была сделана попытка определить трихомоноз как венерическое заболевание. Но их предложение не было поддержано из-за опасения вызвать семейные конфликты. И в соответствии с Международной статистической классификацией болезней в 1975 г. трихомоноз отнесен к рубрике «Другие инфекционные и паразитные болезни». Убежденность в безопасности трихомонад для здоровья человека обернулась для паразитологов двойным бумерангом: в период рождения и самоутверждения генетики, вирусологии и иммунологии были закрыты темы и прекращены исследования по одноклеточным паразитам, в том числе по трихомонаде, а специалисты переквалифицированы. И трихомонада, оставшись без должного надзора со стороны медиков, «заявила о себе во весь голос»…
Это было большой ошибкой медицины семидесятых годов. Уже тот факт, что трихомонада обнаруживалась исследователями в закрытом кровяном русле, где необходимость стерильности крови не подлежит сомнению, должен был насторожить ученых. Более того, трихомонада — единственное простейшее, способное существовать в половых органах человека. И если она у животных вызывает бесплодие и выкидыши, то, значит, может влиять и на деторождение человека. Но исследования не проводились — нив СССР, ни за рубежом.
Традиционно считается, что трихомонада передается половым путем. Возможность заражения через воду бассейнов и т. п. медициной отрицается. Но в свете всего сказанного выше эта категоричность сейчас вызывает большие сомнения.
Препаратами выбора для лечения трихомоноза считаются препараты группы 5-нитроимидазола: орнидазол (тиберал), ниморазол (наксоджин) и секнидазол. Более известные метронидазол и тинидазол в настоящее время часто «дают осечку» из-за появления штаммов возбудителей, устойчивым к ним. Лечение должно проводиться «под прикрытием» противогрибковых препаратов.
Успешность излечения, согласно действующим инструкциям, также определяется по отсутствию подвижных форм.
Так что — вопрос явно остается открытым.
Изгнание простейших
При всем уважении к народным методам и фитотерапии, не считаю, что народный опыт мог найти способы борьбы с угрозой, которая была незаметной (из-за микроскопических размеров паразита) и не осознавалась. Поэтому разумнее пользоваться достижениями современной фармакологии.
Наиболее мощным препаратом этой направленности на сегодняшний день считается орнидазол (тиберал), который для взрослых назначается по следующей схеме: первый прием — 1,0 г, каждый последующий прием через 12 часов по 0,5 г. Продолжительность курса — 10 дней. Детям препарат назначается по 12,5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Однако я по своему опыту «во главу угла» все-таки ставлю хорошо зарекомендовавший себя метронидазол — несмотря на то, что в литературе все чаще встречаются данные о появлении устойчивых к нему штаммов. Доза метронидазола для взрослых 0,25 г 3 раза в сутки на протяжении 10 дней. Противопоказанием является беременность.
Рецепты народных и природных средств для борьбы с простейшими паразитами приведены дальше в этой главе в разделе «Методы борьбы с простейшими травами и народными способами».