Как бы ни рекламировались йодосодержащие препараты, следует всегда помнить о том, что абсолютно безвредных таблеток пока не существует. Так, и самые, казалось бы, безобидные препараты, содержащие йод, могут совершенно по-разному влиять на людей в зависимости от того, какими заболеваниями человек уже страдает.
Оказывается, при некоторых заболеваниях йод вреден и может усугубить состояние здоровья человека. Играет роль и содержание йода в 1 таблетке. Ведь, как правило, человек не знает, сколько йода за день было уже потреблено, а потому бездумно принимает йодосодержащую таблетку и радуется, что пополнил запас. Но на самом деле он легко может превысить норму потребления йода. В этом случае появляются болезни щитовидной железы, причина которых кроется вовсе не в нехватке, а как раз в переизбытке йода.
При этом не стоит думать, что тем, кто уже страдает заболеваниями щитовидной железы, вызванными избыточным количеством йода в организме, следует исключить из своего рациона йодосодержащие продукты питания (мясо, рыба, некоторые овощи и фрукты). Во-первых, во время кулинарной обработки происходит потеря йода, во-вторых, в продуктах он содержится в особом виде, а именно в соединениях с другими веществами, и усвоение его идет иным путем, нежели из неорганических препаратов.
В печени человека содержится специальный фермент дейодиназа. Она расщепляет органические соединения йода, а потому все лишние йодированные аминокислоты (йодтирозин) превращаются в печени в глюкурониды и покидают организм естественным путем. Происходит как бы внутренняя регулировка йодного обмена, так что передозировка йода, получаемого из белковых продуктов, почти полностью исключена. И все же лучше не увлекаться продуктами, богатыми йодом, при хроническом аутоиммунном тиреоидите, узловых формах зоба.
Заболевания, вызываемые переизбытком йода
Самыми распространенными из заболеваний, возникающими на фоне избытка в организме йода, являются гипертиреоз и болезнь Грейвса.
Гипертиреоз
Гипертиреоз, он же тиреотоксикоз, – заболевание щитовидной железы, вызываемое избытком йода. Его развитие обусловлено токсическим влиянием избытка тиреоидных гормонов на щитовидную железу, в ходе чего увеличивается синтез белка и происходит вынужденный распад жиров и углеводов. Также накапливаются азотосодержащие вещества и нарушается способность сердечной мышцы к сокращению. Задержка воды в органах и тканях приводит к отекам и снижению энергетического теплового обмена, а расстройство жирового обмена с накоплением холестерина и жироподобных веществ вызывает развитие атеросклероза.
Первым признаком тиреотоксикоза является резкая потеря массы тела при повышенном аппетите и частом приеме пищи. Снижение веса ведет за собой расстройства желудочно-кишечного тракта – такие, как учащение стула, тошнота, рвота из-за усиления моторной активности и снижения функции желез пищеварительной системы. В итоге даже может развиться дистрофия, начаться ломкость, а затем и выпадение волос, повыситься потливость.
Тиреотоксикоз характеризуется также повышением температуры тела без видимых причин, нервозностью, раздражительностью, снижением работоспособности и параличами лицевого нерва. Больным тиреотоксикозом свойственны мелкая дрожь пальцев рук, подергивание головы, губ и даже всего тела. При тяжелой форме заболевания происходит учащение частоты сердечных сокращений, повышается и снижается давление, нарушается сердечный ритм. Постепенно больной начинает ощущать резкую мышечную слабость, способную дойти до паралича; у него начинают разрушаться зубы, уменьшается прочность скелета.
Как правило, гипертиреоз возникает после частого применения йодированной соли, а также вследствие стрессовых ситуаций, психологических травм или инфекционных заболеваний (ангины, гриппа).
Чтобы избежать гипертиреоза, необходимо использовать йодированную соль в умеренном количестве, а также во время лечения и профилактики принимать препараты, содержащие йод, входящий в состав белковых соединений, тем более что как раз такой йод присутствует и в крови человека. Но главное – нужно подавить излишнюю активность железы с помощью соответствующих медикаментов, лучевого или хирургического лечения, и сделать это необходимо сразу после обнаружения первых признаков неблагополучия.
Выявить заболевание несложно. Его признаками является увеличение щитовидной железы, частый пульс, дрожание пальцев – тремор, преждевременная (с 20 лет) седина. Подтвердить диагноз может анализ крови на тиреоидные гормоны.
Если этот анализ покажет высокий уровень гормонов щитовидной железы и низкий уровень тиреотропного гормона, диагностируется гипертиреоз. Уровень ТТГ в крови является наиболее точным показателем гипертиреоза, поэтому только этот анализ позволяет установить правильный диагноз.
В ходе наблюдений за результатами лечения гипертиреоза было выявлено, что данное заболевание, вне зависимости от метода лечения, способно перейти в гипотиреоз. Причем с этим чаще всего сталкиваются те, у кого щитовидная железа была повреждена радиоактивным йодом или же частично удалена во время операции. Гипотиреоз обычно легко контролируется и безопасно лечится. Достаточно лишь ежедневно принимать таблетки с тиреоидными гормонами.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ)
Диффузный токсический зоб (ДТЗ), или болезнь Грейвса, – это тип гипертиреоза. Такое название дано не случайно, оно и легко объяснимо. Диффузным заболевание именуется из-за того, что вся щитовидная железа вовлечена в патологический процесс. Токсическим – из-за проявления у больных тех же признаков, что и при инфекционных заболеваниях: жара, ощущения повышения температуры; иногда жар сменяется ознобом, холодеют конечности. И наконец, слово «зоб» присутствует в названии в связи с увеличением самой щитовидной железы. Причиной развития диффузного токсического зоба является генерализованное повышение активности щитовидной железы.
Процесс, вызывающий болезнь Грейвса, затрагивает иммунную систему. В здоровом организме эта система защищает человека от действия чужеродных бактерий, вирусов, патологических клеток (раковых). Иммунная система распознает чужеродных захватчиков и разрушает их с помощью вырабатываемых клетками крови антител – лимфоцитов. В настоящее время выявлено, что большинство людей имеет именно тот тип иммунной системы, который способен привести к диффузному токсическому зобу. В этом случае лимфоциты могут вырабатывать антитела против собственных тканей. При диффузном токсическом зобе продуцируются антитела против определенных белков, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы, это стимулирует клетки железы к повышенной выработке гормонов и приводит к гиперфункции всей ткани щитовидной железы.
Первым диффузный токсический зоб изучил и описал ирландский врач Грейвс. В связи с этим данное заболевание иногда именуют болезнью Грейвса.
Большую роль в возникновении заболевания играют факторы окружающей среды, которые в совокупности с наследственной предрасположенностью могут привести к ДТЗ. Данная болезнь развивается постепенно. Причем не сразу можно понять, больны вы диффузным токсическим зобом или у вас обычная нервозность из-за стрессов повседневной жизни, а к похудению привела диета, которой вы придерживаетесь. Но чем активнее будет щитовидная железа, тем более выраженными становятся симптомы диффузного токсического зоба. Увеличится частота пульса, повысится потоотделение, кожа станет тонкой, волосы хрупкими. Плохо будет переноситься жара. Нередко у больных ДТЗ возникает понос, появляется бугристое шершавое красноватое утолщение кожи на передней поверхности голеней. Данное изменение кожи называют претибиальной микседемой. Оно совершенно безболезненно и неопасно.
Точнее всего на этот вид гипертиреоза указывают воспаления и выпячивание глаз, отек тканей вокруг них. Возможны даже покраснение и зуд глаз, воспаление мышц и мягких тканей за глазным яблоком. При ДТЗ ухудшается зрение: предметы начинают двоиться. Причем глазные симптомы диффузного токсического зоба проявляются не всегда сразу, а порой лишь к 6 месяцам после начала развития заболевания.
Для того чтобы установить диагноз ДТЗ, необходимо провести сцинтиграфию, которая дает четкое изображение щитовидной железы. Если на сцинтиграмме орган имеет повышенную активность, диагноз подтверждается.
В медицинской литературе описано свыше двух тысяч случаев, когда диффузный токсический зоб пытались лечить с помощью покоя и успокаивающих средств. Как правило, большая часть пациентов умирали.
Методы лечения заболеваний щитовидной железы
Все методы лечения данных заболеваний можно условно разделить на три группы: хирургические, лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия) и консервантивные, иначе медикаментозные.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение направлено на коррекцию функции щитовидной железы. При таком лечении обычно используют антитиреоидные препараты: пропилтиоурацил и метимазол. Эти препараты обладают способностью мешать щитовидной железе накапливать в себе йод и использовать его для синтеза тиреоидных гормонов. Причем антитиреоидные препараты используют только в тех случаях, когда гипертиреоз невыражен, для лечения молодых пациентов или если необходимо добиться быстрого эффекта.
Эти лекарственные средства особенно полезны в качестве временного лечения престарелых пациентов, страдающих такими заболеваниями, как стенокардия, нарушение ритма сердцебиения и тиреотоксикоз. Использование антитиреоидных препаратов на протяжении года приводит к ослаблению проявлений заболевания щитовидной железы, а на начальной стадии болезни к почти полному выздоровлению.
Например, при гипотиреозе применяют препараты тиреоидных гормонов, а при тиреотоксикозе – мерказолил и пропилтиоурацил. При тех или иных проявлениях заболевания используются разные препараты: обзидан при учащенном сердечном ритме во время лечения тиреотоксикоза, а противосклеротические препараты при гипотиреозе. Допускается применение этих средств и беременными женщинами, только доза должна быть низкой и обязателен врачебный контроль. Причем доказано, что наименьшее влияние на плод оказывает пропилтиоурацил.