Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. При этом у многих потливость усиливается в верхних отделах туловища (голова, шея, грудь), особенно в ночное время, что симулирует гипогликемию. При изучении кожной температуры выявляется нарушение орально-каудальной и проксимально– дистальной закономерности и реакции на тепло и холод. Своеобразным видом вегетативной нейропатии является вкусовая потливость, которая характеризуется профузным потоотделением в области лица, шеи, верхней части грудной клетки через несколько секунд после приема некоторых пищевых продуктов (сыра, маринада, уксуса, алкоголя). Она встречается нечасто. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.
Диабетическая энцефалопатия. Стойкие изменения со стороны центральной нервной системы у молодых связаны обычно с перенесенными острыми метаболическими нарушениями, а в пожилом возрасте определяются также выраженностью атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга. Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесенные гипогликемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться также повышенной утомляемостью, раздражительностью, конфликтностью, апатией, плаксивостью, ухудшением способности к трудовой деятельности, связанной с интеллектуальными нагрузками, снижением критики, нарушением сна. Тяжелые нарушения психической деятельности при сахарном диабете наблюдаются редко. Органическая неврологическая симптоматика может проявляться рассеянной микросимптоматикой, свидетельствующей о диффузном поражении головного мозга, или грубой органической симптоматикой, указывающей на наличие очага поражения головного мозга. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний, и ишемических очагов в нем, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.Поражение ЛОР-органов
Поражение ЛОР-органов при сахарном диабете обусловлено микроангиопатией, автономной нейропатией, нарушением метаболизма глюкозы и белка. Слизистая оболочка носа и глотки сухая, гиперемирована. Небные миндалины гиперемированы, часто атрофичны, в лакунах – серозно-гнойный экссудат, «ложный тонзиллит». В мазках из содержимого лакун – дегенеративные формы лейкоцитов, спущенный эпителий.
Наружное ухо – зуд, серные пробки, липидные отложения в барабанной перепонке или атрофия ее центральной части. Среднее ухо – затяжные, малосимптомные отиты со склонностью к перфорации (повреждению целостности) барабанной перепонки. Внутреннее ухо – вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, нарушение походки и т. д.), снижение слуха.
Нарушение функции желез внутренней секреции у больных сахарным диабетом обусловлено разными причинами: при инсулинзависимом диабете может быть тиреотоксикоз в связи с диффузным токсическим зобом. У части больных развивается аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников.
4. Диагностика сахарного диабета
Основным диагностическим тестом для сахарного диабета является определение уровня глюкозы (гликемии) в крови.
Уровень гликемии у здоровых людей отражает состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы и зависит от метода исследования сахара крови, характера пробы крови, взятой для исследования (капиллярная, венозная), возраста, предшествующей диеты, времени приема пищи перед исследованием и влияния некоторых гормональных и лекарственных препаратов.
С целью исследования сахара крови используют два вида методов. Первый из них – методы Сомоджи-Нельсона, ортотолуидиновый, глюкозооксидазный – позволяет определять в крови истинное содержание глюкозы без редуцирующих веществ. Нормальные показатели гликемии при этом составляют 3,33-5,55 ммоль/л (60-100 мг%).
С помощью второго вида – методы Хагедорна-Иенсена – в крови совместно с глюкозой определяются содержащиеся в ней редуцирующие вещества (глютатион, эргонин, мочевая кислота, креатинин и др.), что увеличивает нормальные показатели уровня сахара в крови до 4,44-6,66 ммоль/л (80-120 мг%).
Содержание сахара в капиллярной пробе крови в среднем на 0,56 ммоль/л (10 мг%) выше, чем в пробе венозной, независимо от методов исследования гликемии.
На уровень гликемии оказывает влияние прием пищи в ночные часы или непосредственно перед исследованием; некоторому повышению уровня сахара крови могут способствовать диета, богатая жирами, прием глюкокортикоидных препаратов, контрацептивов, эстрогенов, мочегонных групп дихлотиазида, салицилатов, адреналина, морфия, никотиновой кислоты, дилантина.
Повышенный уровень сахара в крови (гипергликемия) может выявляться на фоне пониженного содержания в крови калия (гипокалиемии), таких заболеваний, как акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, глюкостерома, альдостерома, феохромоцитома, глюкагонома, соматостатинома, диффузный токсический зоб, травмы и опухоли головного мозга, лихорадочные заболевания, хроническая недостаточность печени и почек.
Также для выявления гипергликемии используют портативный аппарат – глюкометр, работающий по принципу фотоколориметра, и при помощи тест-бумаги (тест-полосок) можно определять содержание глюкозы в крови в пределах от 2 до 40 ммоль/л.
Снижение уровня глюкозы в крови относительно нормы наблюдается при заболеваниях, обусловленных абсолютным или относительным гиперинсулинизмом (повышением содержания в крови инсулина), длительным голоданием и тяжелой физической нагрузкой, алкоголизмом.
Существует пероральный тест, используемый для определения толерантности к глюкозе.
Нарушение толерантности к глюкозе является транзиторным состоянием и может быть обусловлено разными причинами: приемом лекарств, беременностью, избыточной массой тела. Определение нарушенной толерантности к глюкозе имеет большое практическое значение для профилактики клинического сахарного диабета. При невыполнении профилактических мероприятий, обозначенных врачом, более 60 % лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе становятся больными сахарным диабетом.
Эта проба должна проводиться на фоне обычного двигательного и пищевого режима. Количество углеводов в повседневном рационе должно быть более 150 г. Перерыв в еде до нагрузки глюкозой – не менее 10 ч. После взятия крови натощак обследуемый в течение 5 мин выпивает 75,0 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Детям дается нагрузка глюкозой из расчета 1,75 г на килограмм массы тела, но не более 75,0 г.
Повторное взятие крови делается через 1 и 2 ч. Во время проведения пробы не разрешается курить и принимать пищу. Затем врач оценивает пробу и дает рекомендации.Методы диагностики наличия сахара в моче – глюкозурии
Моча здоровых людей содержит очень небольшое количество глюкозы – 0,001-0,015 %, что составляет 0,01-0,15 г/л. При использовании большинства лабораторных методов вышеуказанное количество глюкозы в моче не определяется. Некоторое увеличение глюкозурии, достигающее 0,25-0,7 г/л, наблюдается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни и пожилых людей старше 60 лет. Выделение глюкозы с мочой у здоровых людей мало зависит от количества углеводов в диете, однако может увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с нормой на фоне высокоуглеводной диеты после продолжительного голодания или проведения глюкозотолерантного теста.
Обнаруженная глюкозурия не всегда является признаком клинической формы сахарного диабета. Глюкозурия может быть следствием почечного диабета, беременности, заболеваний почек (пиелонефрит, острый и хронический нефрит, нефроз), синдрома Фанкони.Гликозилированный гемоглобин К методам, позволяющим выявить транзиторное увеличение глюкозы в крови, относится определение гликозилированных белков, период присутствия которых в организме колеблется от 2 до 12 недель. Связываясь с глюкозой, они как бы кумулируют (накапливают) ее, представляя собой своеобразное запоминающее устройство, хранящее информацию о содержании уровня глюкозы в крови. У больных сахарным диабетом при постоянной гипергликемии и с нарушенной толерантностью к глюкозе (при транзиторной гипергликемии) увеличивается процесс включения глюкозы в молекулу гемоглобина, что сопровождается увеличением фракции гликозилированного гемоглобина. У больных сахарным диабетом содержание гликозилированного гемоглобина в крови превышает 6–8 % – величину, характерную для здоровых лиц. Для определения гликозилированного гемоглобина используют методы колоночной хроматографии или калориметрии.
Определение С-пептида
Его уровень в сыворотке крови позволяет оценить функциональное состояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы. Определяют С-пептид при помощи радиоиммунологических тест-наборов.
У больных сахарным диабетом I типа уровень С-пептида понижен, при сахарном диабете II типа нормален или повышен, а у больных инсулиномой – повышен. По уровню С-пептида можно судить об эндогенной секреции инсулина, в том числе и на фоне инсулинотерапии.Определение иммунореактивного инсулина(ИРИ)
Исследование иммунореактивного инсулина позволяет судить о секреции эндогенного инсулина только у больных, не получающих препаратов инсулина и не получавших их ранее, поскольку к экзогенному инсулину образуются антитела, искажающие результат определения ИРИ.
I тип сахарного диабета характеризуется пониженным, а II тип – нормальным или повышенным базальным уровнем инсулина.
5. Лечение сахарного диабета как способ восстановления нарушенного баланса инсулина
Впервые выявленный сахарный диабет, как правило, требует госпитализации больного для детального обследования и выбора метода лечения.