5) отсутствие глюкозы в моче;
6) содержание гликозилированного гемоглобина не более 7 %;
7) нормальные показатели липидов крови и протеинограммы;
8) нормальные показатели гуморального и клеточного иммунитета.
При инсулиннезависимом сахарном диабете – диабете II типа:
1) нормальная масса тела;
2) сохранение трудоспособности и хорошее самочувствие;
3) отсутствие гипогликемии;
4) гликемия натощак 4,5–5,0 ммоль/л, в течение дня – не выше 9,0 ммоль/л;
5) отсутствие глюкозы в моче;
6) содержание гликозилированного гемоглобина не более 6 %;
7) нормальные показатели обмена липидов.
8. Коматозные состояния, возникающие у больных сахарным диабетом, и их лечение
А. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза более характерно для инсулинзависимого сахарного диабета. Однако важно помнить, что диабетический кетоацидоз может развиваться и у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации сахарного диабета.
Состояние кетоацидоза может быть обусловлено:
1) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное ее распределение в течение суток);
2) сменой препарата инсулина;
3) нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат);
4) прекращением инсулинотерапии;
5) увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркуррентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическими вмешательствами);
6) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза. Развитие диабетического кетоацидоза в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями.
Кетоацидоз I стадии
Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Однако утилизация глюкозы клетками и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия полиурией (большим выделением мочи) и глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне сахара крови 10–11 ммоль/л).
Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел происходит из кетогенных аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии кетоацидоза появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.Клинические проявления Диабетический кетоацидоз, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток на фоне декомпенсации сахарного диабета. В стадии умеренного кетоацидоза отмечаются потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и жажда (полидипсия). У больных появляется сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечаются боли в животе и в правом подреберье из-за увеличенной печени.
Лечение
Больные сахарным диабетом с I стадией диабетического кетоацидоза должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием в этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 60–70 % (вместо 50 %) для подавления образования кетоновых тел. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия (актрапид, илетин, рапитард) дробными дозами не реже 6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,7 Ед/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. Перечисленных мероприятий, как правило, бывает достаточно для выведения больных из состояния диабетического кетоацидоза I стадии. В случае выраженных признаков обезвоживания (дегидратации) назначают внутривенное введение жидкости.
Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.Прекоматозное состояние (кетоацидоз II стадии)
В развитии диабетического кетоацидоза II стадии к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией распада белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастает уровень глюкозы в крови и моче, а также нарастает и количество выделяемой мочи за сутки (полиурия). Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к обезвоживанию клетки (клеточной дегидратации), а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов крови – Na, K, Cl.
Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона (HCO3).
Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются свободные жирные кислоты, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.Клинические проявления
Во II стадии диабетического кетоацидоза общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. У больных отмечаются резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица или «диабетический румянец» (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может понижаться артериальное давление. Снижение калия в сыворотке крови (гипокалиемия) приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого» живота. Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом (увеличением в крови уровня лейкоцитов). Поэтому картина «острого» живота, подтвержденная лабораторными показателями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданное оперативное вмешательство на органы брюшной полости, которое ухудшает течение диабетического кетоацидоза.
В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различают следующие варианты прекоматозного состояния:
1) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма;
2) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма;
3) почечная форма;
4) энцефалопатическая форма.
В клинике сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.
Абдоминальная форма характеризуется преобладанием в клинике диспептических явлений и болей в животе, а также напряжением мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину «острого» живота. Неукротимая рвота и выраженная диарея могут имитировать острый гастроэнтерит.
При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и острой почечной недостаточности с нарастающей азотемией. Обычно подобное течение кетоацидоза наблюдается у больных с диабетической нефропатией.
Энцефалопатическая форма характеризуется клиникой, напоминающей острое нарушение мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями.