Когда уровень сахара, а также инсулин в крови падают (как и должно быть, если вы здоровы), жир выводится из жировой ткани, и клетки печени его сжигают. В этот момент синтез кетонов в печени переходит из стадии «простаивания на задворках», как описывали этот процесс Финни и Волек, к активному их производству, и кетоны могут подменить глюкозу в роли топлива для мозга. Организм входит в стадию «пищевого кетоза». Этот термин, придуманный Финни, нужен был для того, чтобы четко отделить этот процесс от патологического состояния кетоацидоза, когда организму не хватает инсулина. К тому же он помогает избавиться от флера шарлатанства, который неизменно преследовал слишком яркого (и коммерчески успешного) Аткинса, ставшего первопроходцем в области нетрадиционных систем питания.
Кетоны измеряются в миллимолях на литр (ммоль/л). В типичной системе питания, богатой углеводами, выработка кетонов в вашем организме равна примерно 0,1 ммоль/л, таков уровень кетонов при их выработке печенью «на задворках», т. е. на холостом ходу. Если вы проведете 12 часов без еды между ужином в 7 вечера и завтраком на следующее утро, то ваш уровень кетонов в организме утроится до 0,3 ммоль/л, так как уровень инсулина упал, а печень начала синтез кетонов, чтобы прокормить ими мозг за неимением другого топлива. Продолжите голодать в течение нескольких дней, и у вас будет от 5 до 10 ммоль/л[26]. На диете Аткинса – она же нутриционный кетоз – уровень кетонов может достигать 2–3 ммоль/л. После спортивных упражнений при этой диете, когда уровень инсулина очень низок, вы даже можете достичь показателя в 5 ммоль/л, который все равно является относительно низким по сравнению с кетоацидозом, состоянием, которое вполне оправданно беспокоит врачей и специалистов по вопросам сахарного диабета.
При диабетическом кетоацидозе жировые клетки сбрасывают накопленный жир в кровоток, печень непомерно вырабатывает кетоны, а углеводы не поглощаются и не используются в качестве топлива с должной скоростью. Тем временем печень также вырабатывает глюкозу для ее использования в качестве топлива. Все эти виды топлива накапливаются в кровотоке, где разгорается настоящий ад метаболизма: уровень кетонов при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 20 ммоль/л. Подобного состояния действительно следует опасаться, но физиологически оно отличается от пищевого кетоза. Как я неоднократно говорил, врачи и эксперты в этой области склонны все чрезмерно упрощать, особенно когда они обеспокоены тем, что пациентам будет причинен вред[27].
Для наших целей кетоны и пищевой кетоз можно рассматривать как признаки, биологические маркеры того, что жир мобилизуется и сжигается в качестве топлива, а не хранится в клетках. В идеале это значит, что вы становитесь стройнее – в конце концов, именно такая цель у диеты. К тому же если мы хотим сжигать жир и не мучиться чувством голода, то от нутриционного кетоза одна польза.
Хорош ли столь радикальный подход? Данный вопрос спровоцировал разногласия по поводу систем питания на полвека. Разумеется, система питания, которая не ограничивает целую категорию продуктов (и в результате следования которой у вас изо рта не будет пахнуть ацетоном – запах от выработки кетонов) может также помочь избавиться от избыточного жира, она полезнее для здоровья, и ее будет легче придерживаться в течение всей жизни. Такая система представляет меньший риск при равной выгоде и долгосрочности. Так ведь?
Короткий ответ: все зависит от человека. Чтобы ответить более развернуто, вернемся к инсулину и заявлению Аткинса, на которое обрушилась одобренная Американской медицинской ассоциацией критика: «Жир мобилизуется, когда выработка инсулина уменьшается». Все предельно просто, но Ялоу и Берсон дали более точный ответ, когда написали, что необходимым требованием для мобилизации жира из жировых клеток является «отрицательный стимул при дефиците инсулина».
Теперь перейдем к физиологии человека, метаболизму и эндокринологии. Как оказалось, концепция отрицательного стимула при дефиците инсулина сопровождается двумя важными оговорками. Обе были известны Ялоу и Берсону, но в то время они не думали о том, как эти оговорки повлияют на успех диеты для похудения (тогда они не думали и о написании книг о диетах). Медицинское сообщество и вовсе не обращало на это внимания, придерживаясь концепции «лени и обжорства».
Мы все по-разному реагируем на углеводы. Все зависит от конкретного человека. При одинаковом питании один человек будет иметь фигуру модели, а другой – экстремальное ожирение. Более того, разные клетки и ткани даже у одного человека по-разному реагируют на инсулин. Даже здесь существуют огромные различия.
Когда ткани и клетки приобретают инсулинорезистентность, на них будут влиять разные уровни инсулина в крови. Именно поэтому Ялоу и Берсон предупреждали, что «если это возможно, желательно отличать общую резистентность всех тканей от резистентности отдельных тканей».
Если бы врач диагностировал у вас «инсулинорезистентность», что является наиболее вероятным диагнозом, если вы легко набираете вес, то, скорее всего, у этого врача было бы мало информации о том, как эта инсулинорезистентность работает в разных тканях. Например, продолжают ли ваши жировые клетки реагировать на инсулин, даже когда другие клетки вашего организма перестали обращать на этот гормон внимание. Что бы ни происходило с инсулином в других частях вашего тела, факт заключается в том, что до тех пор, пока ваши жировые клетки остаются чувствительными к инсулину, а он продолжает вырабатываться, ваши жировые клетки и организм в целом будут накапливать жир. Другими словами, как писали Ялоу и Берсон, если вы действительно полнеете, это значит, что ваши жировые клетки реагируют на инсулин независимо от того, что происходит в любом другом месте вашего организма. Жировые клетки все равно чувствительны к инсулину. Похоже, вот оно – одно из условий набора веса.
Это, в свою очередь, приводит нас ко второй важной оговорке, которая вызовет у вас чувство сожаления: жировые клетки, как правило, «чрезвычайно чувствительны» к инсулину. Подобные фразы довольно широко используют исследователи, когда описывают данное явление в научных статьях. Я неоднократно слышал нечто подобное в интервью тех исследователей, которые действительно приложили силы к изучению жирового обмена. Это означает, что жировые клетки чувствуют инсулин и реагируют на его присутствие в кровотоке, когда тот находится на таких низких уровнях, что другие клетки и ткани даже не знают о его наличии. К тому же жировые клетки продолжают реагировать на инсулин даже после того, как другие клетки и ткани уже обретают резистентность.
Повышение уровня инсулина и выход за пределы гипотетического порога приведет к переходу жировых клеток в режим запасания жиров. Чем дольше уровень инсулина остается повышенным, пусть мы и говорим о небольших количествах, тем дольше жировые клетки будут накапливать жир, а не задействовать его. По этой причине некоторые из наиболее известных исследователей сахарного диабета в мире, то есть специалисты, в чьи обязанности входило уделять внимание уровню инсулина, в 1960–1970-х годах предполагали, что причиной диабета может быть избыток инсулина в крови или чрезмерная чувствительность жировых тканей к этому гормону. По мнению Брух, из-за этого метаболизм может ориентироваться на накопление жира. Именно поэтому некоторые люди удерживают лишние пять, десять, двадцать или даже сто калорий в день в виде жира, а другие – нет. Эти исследователи просто размышляли о, казалось бы, довольно очевидной причинно-следственной связи механизма накопления лишнего жира.
В начале 1990-х годов команда исследователей из Университета Техаса в Сан-Антонио тщательно подошла к вопросу о том, что означает «чрезвычайно чувствительный к инсулину». Они определили пороговый уровень инсулина в кровотоке, ниже которого жировые клетки и жировой метаболизм работают совершенно иначе, чем когда уровень инсулина поднимается выше этого порога. Руководителем исследовательской группы был Ральф ДеФронцо, впервые применивший технологию, которая позволяла осуществить замеры на людях. ДеФронцо вместе с коллегами, вероятно, стали тогда единственными, кто мог сделать подобные замеры. Согласно их данным, «чрезмерная чувствительность» жировых клеток к инсулину стала их «самым поразительным открытием», и (я ужасно извиняюсь за вторую, и последнюю диаграмму в этой книге) они представили свое открытие на диаграмме, изображенной на странице 130. Данная диаграмма, возможно, представляет наиболее важную информацию во всем дискурсе диеты/потери веса/ожирения. Без понимания исследования ДеФронцо нам не понять процесс ожирения, накопления жира, а также идущие с ними рука об руку чувство голода, сытость и тягу к определенным продуктам.
Диаграмма показывает, как инсулин влияет на мобилизацию жира (если точнее, жирных кислот) в жировых клетках и как используется этот жир в качестве топлива на разных уровнях инсулина в кровотоке. Посмотрите на линии на рисунке справа налево: от высоких уровней инсулина с правой стороны до очень низких уровней (отрицательного стимула дефицита инсулина) слева, по вертикальной оси. Так вы увидите, как жировые клетки реагируют на инсулин, когда его концентрация в кровотоке падает до нуля. Горизонтальная ось в диапазоне от более чем 200 единиц (мкМЕ/мл) инсулина до 25 говорит о том, что при довольно большом разгоне уровня инсулина в кровотоке жировые клетки остаются к нему чувствительны и при этом удерживают жир. В то же время другие клетки тела также не используют жир в качестве топлива (процесс окисления).
На этом диапазоне, как писал ДеФронцо с коллегами, инсулин препятствует «липолизу», т. е. расщеплению и высвобождению жира из жировых клеток и использованию его в качестве топлива.
Количество жира, выделяющегося из жировых клеток и используемого в качестве топлива, остается неизменным и относительно низким на этом диапазоне. Таким образом, если инсулин поднимается выше определенного уровня (немного или сильно), жировая ткань остается к нему чувствительной, а жиры не покидают клетки. Другие клетки тела также не используют при этом жир в качестве топлива. Как жировые клетки, так и клетки органов и мышечной ткани реагируют на инсулин и работают соответственно.