Это единственный раздел, который дается именно для практикующих врачей, для того, чтобы они могли более эффективно лечить пациентов, используя термодинамические подходы. Данный практический раздел основан на фундаментальных термодинамических основах, рассмотренных выше, и исходит из метода биологической дедукции Эрвина Бауэра и принципа термодинамической допустимости Путилова.
Гипертония (Адаптивное состояние длительной аэробной компенсации энергетики организма)
В прикладном разделе пойдет речь о различных состояниях организма, которые будут рассмотрены в контексте учения о функционировании первых двух сфер принципа самообновления. Поэтапно мы проследим их причины, взаимосвязи и пути решения сопутствующих проблем. В этом разделе будет более конкретно рассмотрен вопрос дискретности медицинского мышления и обоснованы пути его объединения. Поскольку, углубляясь в мелочи, нельзя забывать о фундаментальных принципах функционирования вещества в принципе и биовещества, в частности. Лишь совокупность тонкого видения проблемы и общего взгляда на нее, есть эффективный путь познания основ функционирования организма. Как говорит древняя даосская пословица, «беря большое, не упускай малое…»
Начнем с того, с чего все собственно и началось, а именно с гипертонической болезни, которая стала исчезать у пациентов, для лечения которых я эффективно применял свою методику коррекции тонуса глубоких мышц шеи с целью декомпрессии межпозвонковых дисков с грыжами и протрузиями шейного отдела позвоночника. То есть выходило так, что в ходе лечения грыжи межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника, на фоне очень хорошего эффекта по данной патологии дополнительно начинала исчезать гипертоническая болезнь. Каким же образом манипуляции с шеей влияли на артериальное давление? Что являлось причиной его снижения у большей части пациентов?
Результаты научного поиска в этом направлении позволили мне прийти к выводу, что нормализация артериального давления происходит вследствие улучшения кровотока ствола мозга, к которому приводит декомпрессия позвоночных артерий и вен во время сеанса коррекции глубоких мышц шеи. Дело в том, что с возрастом происходит прогрессирование остеохондроза и начинают возникать осложнения, связанные с постепенным смещением шейных позвонков. Анатомические особенности шейных позвонков таковы, что через отверстия в их поперечных отростках проходят вены и артерии (arteria vertebralis, venae vertebralis). Из-за смещения позвонков и постоянного спазма глубоких мышц вокруг них, сосуды впоследствии зажимаются, происходит сужение их просвета (это хорошо видно при УЗИ – артерии тонкие и извитые), а по венам кровоток может быть снижен в десятки раз или отсутствовать вовсе, количество доставляемого кислорода в головной мозг снижается. Так как мозгу не хватает кислорода, он принимает экстренные меры и отдает команду сердцу на увеличение силы и/или частоты сердечных сокращений, чтобы кровь через все блоки и препятствия все-таки поступила к мозгу и принесла спасительный кислород. Развивается устойчивое компенсаторное повышение давления и/или ЧСС – таким образом мозг защищается от гипоксии. Поэтому, как только удается разблокировать позвоночные артерии и вены, давление и частота сердечных сокращений уходят. Качество жизни пациентов значительно улучшается – восстанавливается перфузия головного мозга, уменьшается риск развития инсульта.
Как правило, у большинства людей пожилого и старческого возраста, диагноз «эссенциальная» или «идиопатическая» артериальная гипертензия как раз подразумевает ничто иное, как компенсаторное повышение артериального давления вследствие нарушения кровообращения в стволе мозга за счет компрессии сосудов на уровне шейного отдела позвоночника.
Общепринятая практика заключается в назначении симптоматической терапии этой группе пациентов. Либо вазодилятаторы для расширения капилляров, либо бэта-блокаторы, которые замедляют сердечную проводимость, либо это блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, либо диуретики для выведения жидкости из организма и уменьшения объема циркулирующей крови, а чаще всего, все вместе в разных комбинациях. Механизм работы этих препаратов ясен – снизить давление в системе. Но ключевой момент заключается в том, что организм (а точнее мозг) никогда ничего не делает просто так. Вот и получается, что вместо того, чтобы разобраться в причинах повышения давления, его начинают активно снижать.
Итак, артериальная гипертензия. С течением времени у человека развивается остеохондрозный процесс в шейном отделе, а поскольку там позвоночные артерии проходят через поперечные отростки позвонков, то их просвет естественно сужается, нарушается поступление крови в ствол мозга и в ромбовидную ямку, где находится сосудистый центр. Остеохондроз – это заболевание, которое связано непосредственно с психологическим состоянием индивидуума, а именно, с накоплением стрессовых факторов в организме. Эволюционно так сложилось, что любое нервное потрясение проявляется в напряжении мышц шеи – необходимо «вжать голову в плечи, спрятать ее», чтобы защитить шейные артерии, потому как хищник, в первую очередь, хватает именно за шею. По своей сути, эта реакция является атавизмом. Эволюция должна продолжаться и подобные атавизмы со временем исчезнут. Но пока такой эффект есть, то любой стресс, социального или какого-либо другого характера, возникает автоматическая реакция – шея напрягается, а голова втягивается в плечи. У большинства людей есть особые мышцы-мишени, которые при стрессе затвердевают. Это своего рода порочный круг: стресс вызывает выброс адреналина, который в свою очередь напрягает мышцы шеи и верхней части спины, отчего адреналина образуется еще больше, и т.д.
Со временем это состояние становится привычным, возникает хронический спазм глубоких мышц и вообще спазм всех мышц шейного и грудного отделов. На этом фоне нарушается микроциркуляция и питание межпозвонковых дисков, связок, происходит их ослабление, и позвонки начинают смещаться и пережимать сосуды. Парциальное давление кислорода в стволе мозга уменьшается, потому что уменьшается приток крови. Ствол мозга путем активации сосудистого центра в ромбовидной ямке подает эфферентный сигнал на сердце, и оно путем увеличения силы и частоты сердечных сокращений, начинает повышать давление. По теории Доброборского это первая стадия фенотипической адаптации. По теории ЦААКЭБ это аэробная компенсация энергетического баланса.
Сначала появляются кратковременные эпизоды повышения артериального давления с целью нормализации перфузии мозга. Через силу, через все эти препятствия проталкивается кровь. Как только вследствие этого механизма парциальное насыщение кислорода в тканях мозга возросло, артериальное давление снижается. Это своего рода «биологическое реле». Можно провести аналогию с перегретым двигателем внутреннего сгорания: включается вентилятор, двигатель охлаждается, вентилятор отключается. Если на этом этапе не начать лечение, то самостоятельно спазм мышц никуда не уходит. Как правило, назначается симптоматическое лечение, не связанное с устранением основной проблемы. Пациент думает, что он лечится, принимая гипотензивные препараты, а непосредственная причина развивается дальше. Далее происходит следующее: раз за разом, после скачкообразного подъема АД, организм начинает воспринимать данное состояние как нахождение во внешней среде с малым количеством кислорода.
То есть регулярно центральный аппарат – мозг – получает меньше кислорода, чем должен был бы получить по тем параметрам, которые заложены в «БИОСе». Соответственно, управляющий центр приступает к процессам дополнительного выделения энергии из процессов, не связанных с дыханием. Потому что константу, то есть общее потребление энергии организмом, он должен сохранить, иначе неизбежно начнет происходить разрушение системы (организма).
Головной мозг отмечает регулярные сверхнагрузки на сердечную мышцу и активирует далее механизм спазма периферических сосудов, таким образом снижая нагрузку на сердце. Происходит постепенная, медленная централизация кровообращения. Так мозг временно компенсирует состояние гипоксии. При необоснованном назначении бета-блокаторов и вазодилататоров, действующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, мозг получает дополнительное токсическое воздействие, которое сводит на нет все его адаптивные реакции. Управляющий центр упорно продолжает процесс компенсации энергетического баланса, за счет чего, со временем, эти препараты перестают действовать должным образом.
Когда процесс кислородного голодания усугубляется (никто остеохондроз не лечит!), активируется следующий адаптивный механизм – биохимический компонент. Появляется необходимость извлечения энергии из анаэробных источников. Происходит смещение аэробно-анаэробного энергетического баланса, а затем и смещение кислотно-основного баланса, вследствие чего организм «закисляется». Тем самым прослеживается картина фенотипической адаптации по отношению к работе в среде без кислорода. Таким образом, развивается сахарный диабет второго типа в виде нарушения обмена инсулина и нарушения нормальной работы поджелудочной железы. То есть организм пытается с помощью этих реакций сохранить энергетическую константу в организме, но современная медицина воспринимает приведенные адаптивные реакции организма как патологические состояния и предписывает их заблокировать медикаментозным путем, что есть достаточно грубое вторжение в цепочку каскадов тонких биохимических процессов.
Без общего понимания механизмов регуляции центрального уровня это не только малоэффективно, но и вредно. На фоне постоянного дисбаланса, в форме энергетического субъекта начинает потребляться не только глюкоза, но и собственные белки организма, нарушается функция печени и переносчиков холестерина в крови. Липопротеиды высокой и низкой плотности, белковые сомы начинают употребляться для биохимического распада, соответственно качество их резко падает, нарушается процесс доставки вторичных желчных кислот обратно в печень для производства качественной желчи. Желчь, не имея в достаточном количестве компонента вторичных желчных кислот, начинает так же застаиваться и плохо отделяться, оказывая токсический эффект на печень. Печень начинает снижать производство соматомедина, поскольку соматомедин – это высокоэнергозатратное производство, гормон очень сложный, а нужно его не меньше, чем инсулина. Развивается так называемый «порочный круг».
Усилия науки в основном направлены на поиски все более сложных и селективных биохимических агентов, способных жестко блокировать описанные выше химические каскады, то есть происходит поиск причины эссенциальной гипертонии на молекулярном уровне. Однако истинная причина находится на уровне регуляции, на уровне правильной и гармоничной работы первой сферы. Вторая сфера в данном случае страдает от всего этого круговорота уже как субстрат, из которого управляющий центр любыми путями извлекает энергию, то есть страдает непосредственно наше тело, вследствие длительного нарушения энергообменных процессов. Вот как в общих чертах выглядит цепочка непосредственных причин и патофизиологических звеньев развития эссенциальной артериальной гипертензии.
Для того, чтобы остановить данные адаптивные реакции и повернуть биохимические процессы вспять, то есть вернуть к нормальному функционированию организм, необходимо воздействовать непосредственно на причину. В первую очередь, необходимо в срочном порядке восстановить базилярный кровоток и поддерживать его длительное время на нормальном уровне, поскольку согласно теории фенотипической адаптации (она же теория ЦААКЭБ), организм, как сложная открытая и неравновесная система, не может единовременно перестроиться. Если ствол мозга уже перестроил регуляцию биохимических процессов в связи с недостатком кислорода, значит он должен удостовериться в том, что мы регулярно восполняем уровень кислорода, и что так будет продолжаться и далее. Только тогда биохимические механизмы адаптации будут слабеть, и гомеостаз придет в норму. В своей практике мы применяем коррекцию, как метод освобождения позвоночных артерий от остеохондрозных зажимов и обязательные занятия в реабилитационном зале, чтобы насытить кровь кислородом и выработать дополнительно АТФ, который необходим организму для восстановительных процессов.
Как можно подтвердить эффективность реабилитации объективными методами? Во-первых, это мониторирование артериального давления до и после сеансов. Во-вторых, УЗ-мониторинг сосудов шеи. Уже после первой коррекции мы видим моментальное улучшение кровотока. В-третьих, пациенты отмечают клинически выраженное улучшение общего самочувствия, прилив сил и увеличение выносливости. В-четвертых, измерение и мониторинг pH крови.
Физические упражнения очень помогают, особенно учитывая, что позвонки при остеохондрозе нестабильны в пожилом возрасте, необходимо укреплять мышечный корсет шейного отдела позвоночника, иначе они не будут стабильно удерживаться, несмотря на коррекцию. То есть это такая методика, где одно без другого не работает.
В отличие от фитнесс-зала, имея практически тот же арсенал, пускай несколько более усовершенствованный, мы четко понимаем цели, что нам нужно сделать, чтобы укрепить мышечный корсет, и что нам нужно сделать, чтобы насытить организм энергией, а именно – АТФ. Для насыщения АТФ мы прорабатываем большие мышечные группы путем небольших весов, с определенным количеством повторений, чтобы накопить достаточно энергии и, главное, сохранить ее в организме. А что касается укрепления позвоночника – то существуют специальные упражнения на определенные мышцы с целью закрепления эффекта коррекции. Мы учитываем небольшие пределы адаптации наших пациентов, чтобы не навредить высокоэнергозатратной нагрузкой, поэтому в данном случае велосипед и беговая дорожка противопоказаны. И еще очень важный момент. Необходимо достаточно долго и системно, на протяжении нескольких месяцев, заниматься в реабилитационном зале, дабы организм привык к тому, что теперь это его постоянный режим работы. Большая ошибка, когда пациент, который почувствовал себя здоровым после десяти занятий, прекращает курс реабилитации. Именно длительное и системное воздействие является ключом к успеху. Грамотная, умная реабилитация – это большая совместная работа врача и пациента.
Метаболический синдром (Адаптивное состояние первой ступени анаэробной компенсации энергетики организма)
Согласно теории ЦААКЭБ, при нарушении поступления кислорода в центр управления, расположенный в стволе головного мозга, происходит адаптация метаболизма в сторону снижения потребления кислорода и одновременно увеличение путей анаэробной энергетики, завязанных на трофическое использование высокоэнергетических биомолекул в качестве источника энергии без использования при этом кислорода (путем анаэробного гликолиза или протеолиза, например). Вследствие этого возникает дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере, что приводит к появлению в организме избытка молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом свободнорадикальных групп, которые вовлекаются уже в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом. В этом стремлении организма снизить потребление кислорода, используя анаэробные источники, можно рассмотреть четкое направление потребления биохимических ресурсов в бескислородной энергетике.
Дело в том, что в начале этого процесса организм начинает с повышенного потребления различных сахаров и утилизирования их в реакциях анаэробного гликолиза, однако слишком высокая концентрация сахара в крови недопустима из-за токсических эффектов. Поэтому при истощении мощностей организма по использованию сахаров, далее естественным образом начинают применяться в качестве анаэробного субстрата и другие биомолекулы (жиры, липиды, фосфолипиды и, наконец, белки). Учитывая тот факт, что биохимическая реализация анаэробного протеолиза, липидолиза и т.д. намного сложнее для понимания, чем реакции обычного анаэробного гликолиза, я, в качестве упрощения, решил в этой главе разобрать тонкости появления и развития метаболического синдрома именно на самой простой форме – компенсаторном увеличении обмена глюкозы или, как его называют клиницисты, сахарного диабета второго типа.
Давайте рассмотрим сахарный диабет 2-го типа как одно из патогенетических звеньев метаболического синдрома, а не как самостоятельное заболевание. Это, так называемый, инсулиннезависимый диабет. «Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное заболевание. Что же касается сахарного диабета второго типа, это очередной механизм адаптации организма, проявляющийся неуклонным повышением уровня сахара в крови с возрастом. Его распространенность велика. Количество случаев выявления диабета второго типа стойко коррелирует с количеством диагнозов «гипертоническая болезнь». Есть повод задуматься – откуда такая закономерность? Так вот. Сахарный диабет второго типа – это фактически первая ступень каскада анаэробной компенсации (теории ЦААКЭБ).
Центральный аппарат приспосабливает организм к существованию в условиях низкого содержания кислорода. Поэтому он изменяет гормональный баланс, кислотно-щелочной баланс, баланс сахаров в крови, чтобы сахара было больше, а среда, соответственно кислее. Этому способствует кислород, которого на самом деле достаточно в атмосфере, а управляющий центр получает информацию о том, что его мало. Под воздействием недоутилизированного кислорода организм еще сильнее закисляется, возникают свободные радикалы, и мы видим развернутую картину метаболического синдрома. Дисгармония в ответных реакциях центрального регулятора приводит к таким последствиям, как увеличение уровня глюкозы в крови.
Как возможно помочь пациенту в данной ситуации? Точно не низкоуглеводными диетами. Во время такой диеты организм получает меньше глюкозы, соответственно, организм начинает извлекать глюкозу из внутренних резервов. В первую очередь страдает печень, потому что из нее начинает интенсивно извлекаться гликоген. Возрастает нагрузка на поджелудочную железу, потому что она должна вырабатывать глюкагон в большом количестве. Надпочечники так же задействованы в процессах компенсации, осуществляя неспецифическую стресс-реакцию на данный усугубляющийся биохимический диссонанс. То есть мы наблюдаем системное истощение внутренних пластических структур. Когда становится понятно, что диета не помогает, – а она не может помочь, потому что организм начинает извлекать сахар из второй сферы (нашего тела), – добавляют в рацион сахароснижающие препараты. По химическому составу и механизму действия они делятся на несколько групп: производные сульфонилмочевины, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4 и др.
Механизм сахароснижающего действия производных сульфонилмочевины заключается в том, что они способны связываться с АТФ-зависимыми калиевыми каналами на клеточных мембранах бета-клеток поджелудочной железы.
Данное взаимодействие приводит к закрытию каналов (то же физиологически происходит при увеличении количества АТФ в бета-клетке при росте концентрации глюкозы в крови). Как следствие, спонтанный выход ионов калия из бета-клеток приостанавливается, положительный заряд внутри бета-клеток нарастает, клеточная мембрана деполяризуется, и это запускает каскад сигналов, приводящий к увеличению выделения и образования нового инсулина. В связи с тем, что данное действие не опосредуется концентрацией глюкозы в крови, производные сульфонилмочевины способны снижать её уровень как при гипер, так и при нормогликемии. И потому при приеме производных сульфонилмочевины всегда есть некоторый риск гипогликемии, что проявляется внезапным чувством голода, дрожью, сердцебиением, нарушением остроты зрения и при более выраженном снижении концентрации глюкозы – дезориентацией и потерей сознания.
Метформин противопоказан при выраженной почечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности в связи с риском аккумуляции препарата в организме и риском развитием грозного осложнения лактатацидоза. Метфомин относительно часто вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (в частности, диарею, реже тошноту), особенно в начале лечения.
Ингибиторы фермента ДПП-4.
Лекарственные средства (глиптины), подавляют действие этого фермента, приводят к увеличению концентрации гормонов кишечника ГПП-1 и ГИП, что, в свою очередь, усиливает выработку инсулина и подавляет выработку глюкагона.
Вся эта борьба пластически истощает человека, он теряет ощущение внутреннего баланса, что приводит к депрессии. Пациенты постоянно думают о диетах, о приеме препаратов, постоянно измеряют сахар, с целью и без. Хотя они не являются истинными диабетиками. Между тем, у пациентов возникает постоянная навязчивая «тяга к сладкому». Это отмеченный клинический симптом, который обусловлен тем, что управляющая система решила переводить общую биохимию организма на анаэробный гликолиз. Соответственно и возникает этот рефлекс.
Ограничение в употреблении сахаросодержащих продуктов малоэффективно, потому как управляющий центр в конечном итоге возьмет верх и начнет извлекать глюкозу непосредственно из органов и тканей организма. Согласно термодинамическим взглядам, безуглеводная диета является губительной практикой для организма в данном конкретном случае. В терминальной стадии борьбы с этими ветряными мельницами некоторым клиницистам приходится даже прибегать к системному введению инсулина. Непонимание сути подобных состояний неизбежно приводит к тому, что организм еще больше изнашивается.
Лечение сахарного диабета 2-го типа должно начинаться с правильной диагностики. Прежде всего, надо оценить центральный кровоток регулирующего аппарата. Если подтверждаются данные о наличии проблем в перфузии головного мозга, необходимо назначить курс реабилитации с коррекцией. Как правило, у подавляющего большинства пациентов, которые прошли полный курс «умной» реабилитации, вместе с нормализацией артериального давления приходит в норму и уровень сахара в крови.
Неотъемлемой составляющей мониторинга состояния пациента является измерение pH крови – таким образом возможно определить, какая энергетическая составляющая – кислород или глюкоза – в большей мере задействованы в обмене, а также оценить, какие процессы преобладают в тканях – аэробные или анаэробные. Уровень pH необходимо оценивать с точностью до сотых долей и в зависимости от времени суток, рациона и прочего… Важно в каких рамках может изменяться значение pH. Это есть доказательная база эффективности комплексной терапии с целью нормализации обменных процессов.
Атеросклероз (Адаптивное состояние второй ступени анаэробной компенсации энергетики организма)
Атеросклероз – это накопление холестерина в стенках сосудов. Механизм развития атеросклеротического поражения сосудов на сегодняшний день достаточно подробно изучен и описан, и мы лишь кратко остановимся на этом моменте.
В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. Моноциты крови, проникая в субэндотелиальный слой, активируются и становятся макрофагами, которые с упорством поглощают липопротеиды, пока не превратятся в пенистые клетки, которые, накапливаясь и увеличиваясь в размерах, составляют основу растущих бляшек. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.
С точки зрения термодинамических взглядов, атеросклеротический процесс, также является адаптационным механизмом организма, но не самостоятельной болезнью. Для того, чтобы понять, что же происходит на самом деле, прежде всего надо правильно перевести само слово «холестерин» с греческого на русский. Это один из основных моментов, потому как сегодня правильный энциклопедический перевод этого термина все чаще подменяется ошибочным толкованием.
Как правило, слово «холестерин» в сознании врачей – это желчь + жиры. А на самом деле, жир это стеатос! А стерос – это «кристалл». То есть холестерин – это в переводе: «кристаллы желчи» или «твердая желчь». Как раз из-за этого недоразумения – неправильного перевода второй части слова, очень часто у врачей происходит перекос мышления в сторону обмена жиров и прочего. Как ни странно, это как раз тот ключевой момент, который дает понимание термодинамики процесса.
Фармацевтические компании разработали такую группу препаратов, как статины, которые путем метаболического блокирования процессов синтеза холестерина в печени снижают его продукцию, после чего снижается его концентрация в плазме крови. Клинического значения это никакого не имеет, поскольку в своей обширнейшей практике я наблюдаю у групп пациентов с высоким холестерином отсутствие атеросклеротических бляшек и, наоборот, с низким холестерином – выраженные бляшки в сосудах. На самом деле, концентрация холестерина в плазме крови с точки зрения клинициста с большим опытом – не значит ничего.
Для чего в печени вырабатывается холестерин? В первую очередь, он необходим для построения мембран всех клеток и для синтеза миелиновых оболочек нервных волокон. Холестерин участвует в синтезе холиевых кислот и из него фактически формируется желчь, которая потом уже в кишечнике участвует в переваривании жиров. Для более глубокого понимания именно феномена атеросклероза нас прежде всего интересует обмен желчи, который состоит из двух этапов. Первый – это выработка первичных желчных кислот, выделение их в кишечник в составе желчи. Смешиваясь с пищей, они доходят до конечного отдела тонкой кишки и в последних двух метрах перед входом в толстую кишку всасываются, уже в виде вторичных желчных кислот, поскольку они по пути прошли обработку микрофлорой и ферментами кишечника. Затем они попадают в кровь и доставляются обратно в печень.
Момент их всасывания и доставки обратно в печень очень важен и интересен. Перенос желчных кислот из последних двух метров кишечника через кишечную мембрану в кровь и далее осуществляется при помощи липопротеидов. Есть первичные желчные кислоты с разными молекулярными массами, они захватываются пептидными комплексами, которые циркулируют в крови. И когда желчные кислоты соединяются с этими пептидами, они получают название липопротеиды разной плотности. На самом же деле мы видим, как это трактуется в лабораторных анализах – там имеются лишь липопротеиды высокой и низкой плотности. Их еще часто называют «плохими» или «хорошими».
С моей точки зрения, сам факт существования подобных названий в медицине, лишний раз указывает на низкое качество системных клинических взглядов по данному вопросу. На самом деле, это целая гамма, линейка липопротеидов разной плотности и разной концентрации. Переносчиком желчных кислот в данном случае является липопротеидный комплекс, а мы говорили, что согласно теории фенотипической адаптации, когда организм начинает сам из себя извлекать недостающую энергию, очень быстро начинают страдать белковые структуры. Организм не берет какие-то одни белки, он берет их отовсюду понемногу. Липопротеиды начинают терять в своем качестве и способности переносить желчные кислоты, особенно на фоне низкоуглеводных диет. Назначенная низкоуглеводная диета для того, чтобы снизить концентрацию сахара в крови, напрямую провоцирует нарушение процесса переноса первичных желчных кислот, потому что сахара в крови становится меньше, что в свою очередь провоцирует управляющий центр извлекать энергию из более сложных, а значит, и более ценных биохимических молекул, например, из белков.
Что же такое – вторичные желчные кислоты? Это та составная часть желчи, которая обеспечивает ее текучесть. Вторичные желчные кислоты не поступают в печень в достаточном количестве, и происходит загустевание желчи в мелких протоках печени и ее общий застой. Печень увеличивается, на УЗИ это определяется как жировой гепатоз, поскольку густая желчь по плотности похожа на жир при ультразвуковом исследовании.
В плазме крови ухудшается качество переносчиков – они хуже захватывают, хуже переносят, хуже отдают в печень. Таким образом, из-за некачественных переносчиков в местах разветвления сосудов при определенной напряженности потока крови, обусловленной повышением АД и ЧСС, холестерин начинает проникать в стенки сосудов и откладываться там в виде бляшек.
Вернемся к статинам. Они назначаются для того, чтобы в крови было меньше холестерина. Это препараты, которые воздействуют непосредственно на печень. То есть снижается уровень выработки холестерина печенью.
При длительном застое желчи в протоках, она проникает ретроградным путем и в синусы печени, ну а далее попадает в кровь.
Это уже вторая стадия процесса – ретроградный заброс. То есть это вынужденная мера – избавление от токсического компонента. При и так уже токсическом поражении печени назначение статинов не просто, неоправданно, но и вредно! Конечно, уровень холестерина в крови упадет под действием статинов, но какой ценой и с какой целью! Если у человека сохраняются здоровые белковые комплексы-переносчики в оптимальном количестве, холестерин даже в высокой концентрации не будет откладываться в бляшках. Если пластическая фаза уже нарушена очень грубо, в таком случае даже при низком холестерине будут образовываться бляшки. Что мы и наблюдаем в клинике. Все зависит от того, насколько исчерпаны компенсаторные возможности организма.
Атеросклероз – это состояние, которое является нарушением обмена желчных кислот вследствие общего сдвига обмена веществ. Это не болезнь, а состояние, которое можно устранить.
Термодинамически-обоснованная тактика исправления сложившейся ситуации выглядит следующим образом. Приходит пациент в клинику, проходит УЗИ сосудов шеи – выявлены атеросклеротические бляшки. Сначала мы должны понять выраженность пластической фазы путем определения уровня и состава холестерина в крови. Если это пациент, у которого высокий холестерин и большие бляшки – это первая стадия; пациент, у которого нормальный холестерин и большие бляшки – это вторая, более сложная стадия. Низкий холестерин с наличием больших бляшек, говорит нам о том, что белки-переносчики уже не могут переносить холестерин, и компенсаторные возможности организма практически исчерпаны. Далее следует измерить pH крови, чтобы выявить корреляцию между общим энергетическим сдвигом и выраженностью атеросклеротических изменений. При низком холестерине и больших бляшках мы отметим общее закисление всех тканей. И наоборот.
Если при УЗИ сосудов шеи или любых других сосудов выявлен хотя бы намек на атеросклеротическую бляшку, то при ультразвуковом исследовании печени, мы в 100% случаев увидим застой желчи, который может выглядеть для специалиста УЗИ как жировой гепатоз. Ключевой момент в лечении данного состояния – это употребление качественной пищи – необходимо восполнить общее белковое голодание. Диета при атеросклерозе должна быть с акцентом на употребление белка, как для спортсменов. Так же дополнительно следует назначать аминокислоты, в том числе парентерально. Второе, в обязательном порядке разгрузить печень от застойной желчи. Для этого существует целый ряд методик, которые мы с вами более подробно обсудим в методологическом разделе.
Важно понимать, что печень отвечает не только за выработку холестерина, но и за выработку соматомедина, а при застое в печени выработка ИФР-1 прогрессивно снижается. Таким образом, печень замыкает порочный круг многоуровневого метаболического синдрома, вырабатывая меньше соматомедина, чем от нее требуется. Это четкий патофизиологический порочный круг.
Итак. Белковый рацион, желчегонные препараты и мероприятия, обязательная нагрузка для усвоения белка, коррекция шеи – восстановление информации для центрального аппарата. Еще раз стоит подчеркнуть: только при разгрузке печени и восстановлении ее функции, начнется восстановление деятельности биохимического реактора в сторону здорового метаболизма.
Атеросклероз вплотную подводит нас к теории критической адаптации и причинам развития низкодифференцированных опухолей вследствие того, что атеросклероз из-за образования бляшек может создавать очаги с низким и очень низким насыщением кислорода. Таким образом, путем применения метода термодинамической дедукции по Бауэру и Путилову, мы можем проследить патологический каскад: артериальная гипертензия – диабет – атеросклероз – онкология. С помощью научно-обоснованной дедукции мы прослеживаем все те опыты, которые проводит сама природа, нам лишь остается найти единое понимание процессов и увидеть картину в целом.
Остеопороз (Нарушение гомеостаза костной ткани)
Что есть остеопороз? Остеопороз, по своей сути, – комплекс изменений фенотипической адаптации, которая была запущена остеохондрозом, то есть это спровоцированное состояние. Что происходит при остеопорозе? Большинство источников, как ни печально, трактуют остеопороз как «вымывание кальция из костей с возрастом». Это такая фраза-маркер, которая в целом характеризует общий уровень клинического мышления. Если продолжить диалог в подобном ключе и спросить, а почему же вымывается кальций, то ответ будет следующий: «вследствие климакса», то есть снижения общего гормонального фона. А что есть гормональное голодание, с точки зрения термодинамики? Это снижение уровня активных гормонов, которые действуют именно в аэробную фазу. Это есть проявление подстройки организма под анаэробное существование. Логическая цепочка следующая: гипоксия – длительная гипоксия – фаза капиллярной регуляции – биохимическая перестройка – ухудшение функции печени – уменьшение выделения СТГ центральным аппаратом – активация макрофагальных механизмов старения в тканях – уничтожение остеоцитов и остеобластов остеокластами – выделение кальция в кровь.
Первое, что назначают пациенту в этой ситуации – это препараты кальция, но это бесполезно по своей сути. Для того, чтобы он усвоился, необходимо наличие остеоцитов, которых становится все меньше. Клинически можно отметить следующий эффект: при приеме абсолютно любых препаратов кальция в избытке, происходит его отложение в стенках сосудов, потому что почки физически не могут вывести такое большое количество свободного кальция. По этой же причине начинает развиваться мочекаменная болезнь. Таким образом, нужен не кальций, а нужны остеоциты, которые сами извлекут его в нужном количестве из повседневного рациона. Согласно термодинамическим взглядам, здесь прослеживается четкая корреляция между мочекаменной болезнью и остеопорозом – причина их одинакова.
Каким образом правильно скоррегировать данное состояние? Абсолютно так же. В первую очередь убрать гипоксию головного мозга и создать условия для постоянной двигательной нагрузки, особенно важна работа мышц, окружающих крупные кости – в них рефлекторно возрастает кровообращение в десятки раз. Только путем средне-силовой мышечной нагрузки можно остановить процесс остеопороза и повернуть его вспять. Так же необходимо отметить эффективность заместительной гормонотерапии, для ускорения перевода биохимических процессов внутри клетки на аэробный обмен. Данная практика активно и очень успешно применяется в Европе, США и в ряде других развитых стран.
Мечников во время своей практики описал гистологические изменения при остеопорозе. Он, будучи талантливым гистологом, еще в прошлом веке увидел и описал процесс поглощения остеокластами остеоцитов. Но, несмотря на это, в наше время еще звучат домыслы о вымывании кальция из костей. Тем самым можно себе представить очередной научный тупик, движение в который начинается еще с медицинских вузов.
Онкология (Критическая адаптация или адаптивное состояние анаэробного режима работы стволовых клеток)
Эта часть носит больше рекомендательный характер. Некий взгляд в будущее. Для начала, давайте вспомним основные постулаты теории критической адаптации – при снижении кровотока в участке мембранной ткани, богатой стволовыми клетками (легкие, кишечник, почка, мочевой пузырь), возникает хроническая ишемия, стволовые клетки отмечают критическое снижение кислорода и начинают бесконтрольное деление в анаэробных условиях. Стоит отметить, что в высокоэнергетичных тканях, таких как мышцы, сердце и др., как правило, не возникают онкопроцессы вследствие постоянного участия достаточного количества кислорода в обменных механизмах. К снижению кровотока и возникновению ишемии как раз приводит атеросклероз, о котором мы говорили в предыдущей части.
Стоит отдельно указать на так называемые «предраки» – субнекротические состояния. Язвенная болезнь желудка, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, лейкоплакия слизистой мочевого пузыря и пр. Есть масса изменений как ишемического, так и хронического воспалительного характера, которые можно классифицировать как предраковые состояния. В таких тканях уже нарушен аэробно-анаэробный баланс. Так что между терминами «субнекротическое» и «предраковое состояние» можно поставить знак равенства.
В зависимости от того, в каком органе выявлена опухоль, в дальнейшем опухолевые клетки где-то быстрее, где-то медленнее, начинают распространяться по всему организму – метастазировать либо лимфогенным, либо гематогенным путем. Если организм находится при этом в фазе низкого анаэробного обмена, в «кислой» фазе, то все это происходит значительно быстрее. Опухолевые клетки начинают адаптироваться к бескислородной среде и начинают поглощать глюкозу. Тем самым возникает кахексия, так как вся энергия тратится на опухолевый рост, а не на поддержание жизнедеятельности. Тем самым возникает очередной патофизиологический порочный круг – и энергии тратится огромное количество, и аппетита у пациента нет вследствие выраженной интоксикации.
В любой ситуации есть такие состояния, после которых невозможна обратная перестройка процессов никаким образом, и так называемые, необратимые состояния. Например, пациенты инсульта боятся меньше, чем рака, но инсульт в 10 раз чаще поражает, особенно ишемический. Это не рак, но это состояние убивает намного быстрее. И если даже при онкологическом диагнозе еще есть какие-либо варианты лечения с тем или иным прогнозом (оперативное лечение, химиотреапия, радиологические методы), то после массивного острого нарушения мозгового кровообращения, как правило, эффективных методов реабилитации уже не существует, мозговая ткань разрушена и управляющий центр поврежден безвозвратно.
Мы постулировали следующее: низкодифференцированный рак – это рак из стволовых клеток. Последние исследования говорят о том, что действительно есть очень много общего по своей структуре у стволовых клеток и клеток низкодифференцированных опухолей. Но по своему обмену они разные, стволовые клетки – аэробные, опухолевые – анаэробные. Фактор, провоцирующий этот переход, нам понятен и подробно разобран в предыдущих главах.
Чем мы можем помочь? Прежде всего, это максимальное защелачивание организма путем перевода обмена веществ в аэробную фазу с помощью биологических регуляторов и кислорода. Естественно, если нарушения в организме достигли такого уровня, что возник онкологический процесс, для выздоровления должны быть применены более значительные силы, чем просто физкультура. Необходимо регулярное системное воздействие, которое будет постепенно переводить организм в аэробную фазу обмена. То есть это и регуляция работы печени и гипербарическая оксигенация, гормонотерапия, коррекция, аэробная нагрузка. Все термодинамически-обоснованные методы. Необходимо замедлить, остановить и повернуть вспять весь каскад патологических процессов. Это возможно только при метаболическом воздействии. С одной стороны, надо все делать постепенно, а с другой, достаточно интенсивно, чтобы пациент не успел погибнуть за время восстановления. Именно поэтому ключевую роль играет раннее выявление онкологического процесса, ранняя диагностика. Чем раньше поставлен диагноз, тем проще целенаправленно восстановить метаболические процессы до нормы.
Необходимо отметить, что производить весь этот комплекс мероприятий надо на основе научных достижений современной онкологии! Без грамотной «умной» реабилитации в послеоперационном периоде мы часто отмечаем у пациента рецидив онкологического заболевания даже после блестяще выполненной операции. Нужен системный подход, и тогда лечение будет давать результат. Мы понимаем, что онкологический пациент, это пациент уже с глубокими предшествующими метаболическими нарушениями организма. Чаще всего, это пожилые пациенты. Возрастной рак. И как мы можем надеяться на успех лечебного воздействия, если мы не поворачиваем эту биохимическую машину вспять?
Нужно соблюдать этапность лечения – после лечения в онкологическом стационаре отправлять пациентов на комплексные реабилитационные мероприятия, направленные на восстановление нормального метаболизма с целью профилактики рецидивирования.
Что касается патогномоничного метода лечения низкодифференцированного рака, то здесь целесообразно поставить задачу биохимикам. Необходим препарат, который будет доставлять кислород в избыточном количестве в опухолевую ткань, не накапливая при этом свободных радикалов в тканях. Возможно, в ближайшем будущем будут разработаны микрохирургические методы, с помощью которых по сосудам можно будет подводить кислород непосредственно в опухоль.
Итак. Если процесс еще не дошел до терминальной стадии – кахексии, то все возможно, в том числе и победить низкодифференцированный рак. При любом возрастном онкологическом процессе необходимо заниматься комплексным системным длительным и поэтапным разворачиванием биохимической машины в сторону аэробной фазы. Все это надо делать постепенно под строгим лабораторным контролем, иначе мы можем получить отрицательный эффект свободно-радикального окисления от избыточного поступления кислорода. Надо понимать, насколько долго организм перестраивал все свои процессы, чтобы дойти до критической адаптации. Соответственно и в течение длительного времени будет проводиться реабилитация, пока мы замедлим процессы, пока остановим, пока развернем, пока закрепим эффект. Нет никакого «чудодейственного средства» кроме большой совместной длительно системной работы как врача-реабилитолога, так и, в первую очередь, самого пациента.
Старение (Прогрессирующее нарушение макрофагально-стволового баланса во всех тканях организма)
«Организмы живы только до тех пор, пока не прекращается материальный и энергетический обмен между ними и окружающей их биосферой».
В.И. Вернадский
Современный взгляд на проблему таков, что старение – это естественный процесс, который происходит в течение семидесяти, в лучшем случае 100 лет, после чего человек перестает существовать – он должен, он обязан умереть, и с этим ничего не поделаешь. Мол, так устроена природа, это ее цель и необходимость. Мы со всем этим молчаливо соглашаемся, со всем этим и живем.
Какие успехи нынче уже достигнуты современной медициной в увеличении продолжительности жизни? В среднем на двадцать лет увеличилась продолжительность жизни на планете. Больших успехов не наблюдается. В ХХI-м веке продолжительность жизни в сто лет считается казуистикой. Хотя все время, сколько себя помню, в эфире постоянно возникают заявления о том, что ученые выявили тот факт, что человеческий организм рассчитан на сто двадцать лет, потом на сто сорок, потом на двести лет… Какие ученые? Где эти ученые? На основании чего они выявили? Где эти примеры, когда люди живут по сто сорок лет? Каким образом они доказали, что организм рассчитан на сто сорок лет? А продолжительность жизни как была сто лет, в лучшем случае, так максимально и остается. Большинство людей ограничивается семьюдесятью годами, а средняя продолжительность жизни на земном шаре пятьдесят пять лет, что конечно, недопустимо.
Однако не совсем корректно оперировать такими понятиями как «средняя продолжительность жизни на планете». Это все равно, что «средняя температура пациентов в больнице». Потому как есть демократическая республика Конго или Бангладеш, и там будет одна продолжительность жизни, без воды еды и в нищете. Есть развитые Германия или Япония, с передовыми научными достижениями и экономическим ростом – там будет совсем другая продолжительность жизни. Продолжительность жизни индивидуума напрямую связана с уровнем экономического развития региона, в котором этот индивидуум проживает. Мы видим, что в странах с развитой экономикой, в связи с благоприятными условиями, продолжительность жизни будет значительно выше, чем в развивающихся странах. Именно из-за условий: воды, еды, климата, численности населения, доступности и качества медицинской помощи. Но не из-за научного прорыва! Если бы был научный прорыв, тогда бы люди жили и по пятьсот-шестьсот лет, и средняя статистика была бы совершенно другой, даже учитывая бедные страны. Глубокая тайна природы, не известная доселе, должна быть раскрыта!
Сила термодинамики в том, что она дает возможность найти ответы на поставленные вопросы. Понять, что делать, и поняв, уже применять «систему продолжения жизни». Специальные теории, которые мы раньше обсуждали, дают такую возможность, – увидеть направление, в котором надо работать, экспериментировать и постепенно добиваться результатов.
Безусловно, сегодня медицина добилась определенных успехов в лечении многих, так называемых, «заболеваний». И эти успехи в определенной мере продлевают жизнь. Неоспоримы достижения современной онкологии – ранняя экспресс-диагностика, многокомпонентная химиотерапия, нервосберегающие методики при оперативных вмешательствах, успехи радиационной медицины. Атеросклероз можно привести в пример, сейчас уже стараются предупредить инфаркт и инсульт при помощи малоинвазивных сосудистых вмешательств.
Но конкретных технологий, моментов понимания, как продлевать жизнь до ста, двухсот, трехсот лет – пока нет. Более того, все воспринимают неизбежность смерти таким серьезным образом, что никто уже и не занимается вопросами продления жизни. Ученые перестали мечтать, а это всегда плохо. Ученые должны мечтать, только тогда будет результат!
Как говорил Эйнштейн: «Главное, это не знание. Главное – это воображение!». Мы уже упоминали в теоретическом разделе о том, что никаких физических ограничений продолжительности жизни нет и быть не может. Если к организму подводится энергия, тепло и питание, он может и должен жить сколь угодно долго. С точки зрения термодинамики, организм стареет и впоследствии умирает от искажения информации, получаемой центральным аппаратом. Из-за конфликта между синтезирующей и разрушающей сферой.
Что мы можем предложить, основываясь на термодинамических принципах?
Для того, чтобы добиться реальных результатов в увеличении продолжительности жизни, главное осознать то, что организм – это самообновляющаяся вечная машина при соблюдении определенных условий: внешние комфортные условия, пища, режим бодрствования и отдыха. Второе необходимое условие – все узкие места, через которые передается информация, начиная от шеи и заканчивая работой гипофиза, печени и пр. с возрастом должны контролироваться и корректироваться, чтобы организм правильно функционировал, и не было бы дисбаланса со стороны всех термодинамических сфер. Этот очень сложный термодинамический механизм нужно постоянно поддерживать. Для этого эволюцией был изобретен такой инструмент как разум.
Биология не может себе помочь изнутри. Какова же практика? Центральный аппарат должен получать достаточное количество кислорода. Нужно контролировать уровень регуляторов метаболизма и, если он падает, пополнять их, контролировать работу печени и баланс питательных веществ, пополнять недостаток кислорода в тканях путем гипербарической оксигенации. Для того, чтобы человек не старел как можно дольше, необходим системный подход и целый комплекс мер. Конечно же, необходим постоянный лабораторный контроль. Это, прежде всего, уровень pH крови, уровень гормонов, регуляторов метаболизма. Оценивать функцию печени не только по плазме крови, но еще и МРТ, УЗИ. Надо разрабатывать именно практические рекомендации «Как поддерживать молодость».
Нужно проводить очень большую работу по изменению психологии. По контролю негативных эмоций, дабы блокировать тот атавизм, который нам достался от животных. Воспитательная работа нужна по привитию «термодинамического комплекса мер для сохранения молодости». Со временем это можно будет создать в виде программы, которую будут применять, например, раз в месяц, чтобы поддерживать свою молодость. И человек будет оставаться молодым намного дольше, в разы. Ему сто лет, а выглядеть будет на тридцать. С другой точки зрения, те люди, которые уже постарели на момент появления наших разработок, смогут повернуть процесс старения вспять и омолодиться. В этом ключе постаревший организм нужно воспринимать именно как больной, поскольку старение – это и есть истинная болезнь, согласно термодинамической биологии. Если мы до этого говорили, что болезни – это состояния, то тут наоборот – «естественное состояние старения» и есть истинная болезнь! Вот в чем парадокс современной науки. Дисбаланс между работами термодинамических сфер – вот что такое болезнь. Болезнь она одна – старение. А всё остальное, – это состояния адаптации, которые провоцирует эта болезнь.
Еще раз коснемся апоптоза. Что есть апоптоз? Это планомерный переход клетки из аэробной фазы в анаэробную. И в какой-то момент критической адаптации она распадается на апоптозные тельца, которые поглощают макрофаги – вот в чем смысл апоптоза. Но если апоптоз это запрограммированная смерть клеток, тогда у ребенка, который не стареет, а развивается, не должно быть апоптоза? А на самом деле, у ребенка апоптоз еще более выражен, чем у взрослого, потому что у него обмен клеточной массы намного выше. У ребенка прекрасно работают стволовые клетки, отвечающие за синтез.
Старение – это прогрессирующий дисбаланс в связанной и гармоничной работе трех сфер и механизма самообновления.
Если говорить конкретно об омоложении, надо сместить баланс в сторону синтеза, путем применения барокамеры и повышения уровня регуляторов синтеза под лабораторным контролем. С точки зрения науки и понимания физики процессов, я не вижу нарушений термодинамических принципов. Единственное глубокое противоречие, которое со временем обществу будет необходимо преодолеть, когда постепенно эти методы внедрятся в жизнь людей – это психологическое противоречие. Потому что все привыкли, что нужно умирать в семьдесят лет. Хотя биология подразумевает и предлагает совершенно иные возможности.