Клиническая эхокардиография — страница 26 из 58

1/2 аортальной регургитации превышает 400 мс, то она почти наверняка легкой степени. Если T1/2 меньше 200 мс, то аортальная регургитация оценивается как тяжелая. Заметим, что время полуспада диастолического градиента давления между аортой и левым желудочком зависит от податливости аорты и левого желудочка, так что в определенных ситуациях использование этого параметра дает ошибку, например, при тяжелом поражении миокарда.

Рисунок 9.9. Аортальная регургитация: постоянно-волновое допплеровское исследование. Время полуспада градиента давления — 544 мс, что указывает на небольшую степень выраженности аортальной регургитации.


Рисунок 9.10. Кривые давления в аорте и в левом желудочке при тяжелой (А) и небольшой (В) аортальной недостаточности. Заштрихованная область соответствует времени полуспада градиента давления между левым желудочком и аортой. При тяжелой аортальной недостаточности давление в аорте в диастолу падает очень быстро, в левом желудочке так же быстро возрастает, поэтому происходит стремительное снижение градиента давления между желудочком и аортой. Время полуспада градиента давления в примере А — 120 мс. При небольшой аортальной недостаточности время полуспада градиента давления существенно больше: в примере В оно составляет 700 мс. Teague S.M. Doppler echocardiographic evaluation of aortic regurgitation, in: Doppler Echocardiography, ed. Schiller N.B., Cardiology Clinics, 8(2), 1990.


Иногда при сочетании аортальной недостаточности и митрального стеноза могут возникнуть трудности в различении их спектров. Струя аортальной регургитации отличается тем, что появляется в самом начале диастолы (когда митральный клапан еще закрыт) и начальная скорость ее — около 4 м/с. Что касается стенотической струи при митральном стенозе, по ее появлению предшествует период изоволюметрического расслабления левого желудочка, а начальная скорость ее — около 2 м/с (рис. 9.11). На правильность оценки тяжести аортальной регургитации по времени полуспада градиента давления между левым желудочком и аортой не влияет наличие митрального стеноза.

Рисунок 9.11. Регистрация струи аортальной регургитации и кровотока через стенозированный митральный клапан на одном допплеровском спектре. Постоянно-волновое допплеровское исследование из апикального доступа. Аортальная регургитация имеет большую скорость и начинается раньше — сразу после закрытия аортального клапана. Началу трансмитрального кровотока предшествует период изоволюметрического расслабления левого желудочка. AI — струя аортальной регургитации, MS — кровоток через стенозированный митральный клапан, AS — систолический кровоток через стенозированный аортальный клапан.


Если ретроградный (направленный к датчику, установленному в яремной ямке) диастолический кровоток в нисходящем отделе аорты не выявляется, то можно утверждать, что гемодинамически значимая аортальная регургитация отсутствует. Если же ретроградный кровоток обнаружен (рис. 9.12A), то можно сопоставить его объем с объемом антероградного кровотока — их соотношение хорошо коррелирует с фракцией регургитирующего объема, измеряемой при ангиографии [131]. Кроме того, объем регургитации можно измерить по разности систолического кровотока в выносящем тракте левого желудочка (повышенного) и в легочной артерии (нормального).

Ретроградный кровоток в брюшной аорте всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность (рис. 9.12B).

A

B

Рисунок 9.12. Ретроградный диастолический кровоток в нисходящем отделе аорты (стрелки) и в брюшной аорте. При исследовании нисходящей аорты (А) нормальный (антероградный) кровоток направлен от датчика (под изолинией), ретроградный кровоток — к датчику (над изолинией); при исследовании брюшной аорты (В) — наоборот. Ретроградный кровоток в брюшной аорте указывает на тяжелую аортальную недостаточность.


Определение этиологии аортальной недостаточности

Любой патологический процесс, затрагивающий аортальный клапан, может приводить к аортальной регургитации. Самая частая ее причина — дегенерация створок аортального клапана, наблюдающаяся при артериальной гипертонии и у пациентов пожилого возраста. Кальциноз и утолщение створок в наибольшей степени выражены на границе комиссур с аортальным кольцом. Кальциноз митрального и аортального колец часто сопровождает склерозирование створок аортального клапана. Иногда одна створок теряет свою подвижность, что хорошо заметно на фоне движения остальных. Если только одна из створок становится неподвижной, то это обычно не приводит к гемодинамически значимому аортальному стенозу, и аортальная регургитация при этом тоже, как правило, невелика.

Аортальная регургитация может быть ревматического происхождения. Края створок при этом утолщаются по всей длине, аортальное кольцо не вовлекается в патологический процесс и остаются нормальными. Как правило, при ревматизме обнаруживается аортальная регургитация легкой степени, но она может быть и умеренно выраженной, и даже тяжелой.

Двустворчатый нестенозированный аортальный клапан — еще одна нередкая причина аортальной регургитации. Вопрос об эхокардиографическом распознавании двустворчатого аортального рассмотрен выше (см. раздел «Определение этиологии аортального стеноза»). Аортальная регургитация при двустворчатом аортальном клапане, не пораженном бактериальным эндокардитом, обычно гемодинамически незначима.

Бактериальный эндокардит — ведущая причина тяжелой аортальной недостаточности. При классическом варианте бактериального эндокардита обнаруживаются вегетации — плотные, пролабирующие в левый желудочек эхо-структуры (рис. 16.15). Однако, как и в случаях поражения митрального клапана, примерно в 25% случаев клинически подтвержденного бактериального эндокардита вегетаций при эхокардиографическом исследовании не обнаруживается. Мешают диагностике предшествовавшие структурные изменения клапана, ставшие мишенью для инфекции. Абсцесс корня аорты — серьезное осложнение бактериального эндокардита. При абсцессе корня аорты в области синусов Вальсальвы появляется эхо-негативное пространство, являющееся полостью абсцесса (рис. 9.13, 16.19).

Рисунок 9.13. Абсцесс корня аорты: парастернальная длинная ось левого желудочка. Стрелкой отмечена полость абсцесса. Абсцесс корня аорты — осложнение бактериального эндокардита и самая частая причина аневризм синусов Вальсальвы. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты.


Аневризмы синусов Вальсальвы могут быть врожденными или приобретенными вследствие бактериального эндокардита; эхокардиографически это состояние проявляется несимметричным расширением корня аорты, выпячиванием дилатированного синуса в систолу. При аневризме синуса Вальсальвы тщательно проведенное допплеровское исследование может выявить и аортальную регургитацию, и внутрисердечный шунт.

Аортальная регургитация может присоединяться к субаортальному стенозу. Динамическая или фиксированная обструкция выносящего тракта левого желудочка иногда приводит к функциональной неполноценности аортального клапана из-за длительного воздействия на него стенотической струи.

Аортальная регургитация может появиться в результате миксоматозных изменений створок или как следствие поражения восходящего отдела аорты. Изредка диагностируется пролапс аортального клапана (рис. 9.14), сочетающийся с пролапсом митрального клапана. Синдром Марфана (и другие врожденные заболевания соединительной ткани) также проявляется пролапсом митрального клапана и аортальной недостаточностью. Для синдрома Марфана не характерен пролапс аортального клапана, но наблюдается изолированная дилатация синусов Вальсальвы и восходящего отдела аорты [94].

Рисунок 9.14. Пролапс аортального клапана: парастернальная длинная ось левого желудочка. Правая коронарная створка аортального клапана (стрелка) в диастолу пролабирует в полость левого желудочка. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие.


Аортальной регургитацией сопровождаются многие другие поражения аорты: проксимальное расслаивание аорты, аневризматическое расширение аорты при гипертонии, аорто-аннулярная эктазия (рис. 9.15), сифилитический мезаортит, расширение корня аорты при анкилозирующем спондилите. Эти заболевания не имеют специфических эхокардиографических признаков, их диагностика должна основываться на клинических признаках. Все перечисленные болезни сопровождаются расширением корня аорты и утолщением ее стенок.

A

B

Рисунок 9.15. Аорто-аннулярная эктазия. При трансторакальном исследовании (А) видна выраженная дилатация корня аорты и ее восходящего отдела. Расширенная аорта сдавливает правую легочную артерию. Максимальный диаметр аорты достигает 6 см. При чреспищеводном эхокардиографическом исследовании (В) обнаруживаются неизменный аортальный клапан, нормальные размеры дуги и нисходящего отдела аорты. RV — правый желудочек, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие, Ao — восходящий отдел аорты, rPA — правая легочная артерия, LCC — левая коронарная створка аортального клапана, RCC — правая коронарная створка аортального клапана, NCC — некоронарная створка аортального клапана.


При расслаивающей аневризме аорты трансторакальная эхокардиография иногда выявляет отслойку интимы (рис. 9.16), но для диагностики этой патологии существенно большую ценность имеет чреспищеводное эхокардиографическое исследование.

Рисунок 9.16. Расслаивающая аневризма аорты: длинная ось дуги аорты из супрастернального доступа. Расслаивание произошло дистальнее левой подключичной артерии. Как правило, для диагностики расслаивающей аневризмы аорты (особенно нисходящего отдела аорты) методом выбора является чреспищеводная эхокардиография, но иногда диагноз можно поставить и при трансторакальном исследовании. LSA — левая подключичная артерия, T — истинный канал, F — ложный канал, стрелкой указан отслоившийся участок интимы.