До тех пор, пока они не признали, что старая добрая парадигма ключ-замок, объясняющая инсулинорезистентность и истощение клетки, попросту некорректна. Наиболее важным обстоятельством оказалось то, что инсулин сам вызывает появление резистентности к инсулину, поэтому основная проблема заключается не в резистентности клеток, а в гиперинсулинемии, которая ее вызывает.
Резистентность к инсулину указывает на то, что при определенной концентрации инсулина организм с трудом способен наполнять клетки глюкозой. Но что, если клетка не может принять глюкозу, потому что она уже и так переполнена? Парадигма невосприимчивости как феномена переполнения клетки раскрывает секрет главного парадокса инсулинорезистентности.
В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ФЕНОМЕН ПЕРЕПОЛНЕНИЯ
ПРЕДСТАВЬТЕ СЕБЕ МЕТРО В ЧАС ПИК. Поезд останавливается на станции, получает разрешающий сигнал от кондуктора и открывает двери для того, чтобы впустить пассажиров. Все пассажиры без труда проходят в вагон, платформа пуста, и поезд трогается с места.
Клетка – это поезд, инсулин – кондуктор, а пассажиры – это молекулы глюкозы. Когда инсулин подает сигнал, двери открываются, и глюкоза без каких-либо сложностей попадает в клетку. Если клетка выработала резистентность к инсулину, то она открывает «двери» после сигнала инсулина, но глюкоза внутрь клетки не поступает. Глюкоза накапливается в крови и не может пробиться внутрь. Что же происходит?
Людям, которые давно столкнулись с инсулинорезистентностью, недостаточно одного только изменения питания. Когда уровень инсулина долгое время был повышен, вес тела тоже будет долго держаться на высокой отметке.
Вернемся к аналогии с метро. Поезд останавливается на станции, получает сигнал от кондуктора открыть двери, но никто не проходит в вагоны. Назовем это «резистентностью к кондуктору». Поезд уезжает, а пассажиры так и остаются стоять на платформе. Исходя из парадигмы ключ-замок, сигнал кондуктора не срабатывает, и двери не могут полностью открыться из-за какой-то поломки в механизме открывания дверей. Пассажиры не могут войти внутрь, и пустой поезд покидает станцию.
Феномен переполнения предлагает другое объяснение этой ситуации. Поезд подъезжает к станции, но в нем уже битком набиты пассажиры, вошедшие на предыдущей остановке. Кондуктор подает сигнал открыть двери, но ожидающие на платформе пассажиры не могут сесть в поезд, потому что он уже переполнен. Со стороны мы можем видеть только толпящихся на платформе пассажиров, которые не могут попасть в вагон и ошибочно предполагаем, что в поезде не открываются двери.
То же происходит в клетках печени. Если из-за высокой концентрации инсулина клетка успела до отказа заполниться глюкозой, то она больше не в состоянии принимать «пищу», несмотря на требования инсулина и открытые «двери». Наблюдая со стороны, мы приходим к заключению, что клетка стала невосприимчивой, или резистентной к указаниям инсулина.
Вернемся к аналогии с поездом. Мы можем попробовать решить проблему переполненных вагонов, наняв на работу «трамбовщиков вагонов». В 1920 годы в Нью-Йорке людей силой заталкивали в забитые людьми вагоны. В Северной Америке эта традиция сошла на нет, но она до сих пор существует в Японии. Если на платформе остаются стоять люди, то «сотрудники по распределению пассажиров» заталкивают их в переполненные вагоны.
Гиперинсулинемия – это трамбовщик вагонов. Она заталкивает глюкозу в переполненные клетки. Если глюкоза остается в крови, тело начинает производить больше инсулина, чтобы насильно отправить «пищу» в клетки. Вначале эта тактика работает, но чем больше глюкозы набивается в разбухшие клетки, тем больше организму требуется прикладывать усилий. Инсулинорезистентность вызывает компенсаторный механизм гиперинсулинемии. Но с чего начинается эта проблема? С гиперинсулинемии. Замыкается порочный круг.
Давайте рассмотрим клетку печени. В начале поезд (клетка) подходит пустым. Если в него входит и выходит одинаковое количество глюкозы (пассажиров), то работа клетки ничем не осложняется. Если периоды приема пищи (высокий инсулин) и воздержания от пищи (низкий инсулин) уравновешивают друг друга, то резистентность к инсулину не развивается.
При перманентном состоянии гиперинсулинемии глюкоза (пассажиры) продолжает набиваться в клетку (поезд) и не выходит из него. По прошествии времени клетка (поезд) переполняется, и молекулы глюкозы (пассажиры), как ни стараются, не могут попасть в нее, несмотря на широко открытые двери (рецепторы). Клетка становится резистентной к инсулину. Чтобы компенсировать эту ситуацию, тело начинает производить больше инсулина (вспомним трамбовщиков вагонов), чтобы протолкнуть глюкозу в клетку, но со временем эта тактика только усугубляет ситуацию и вызывает усиление резистентности.
Инсулинорезистентность рождает гиперинсулинемию и наоборот. Проблема движется по замкнутому кругу. В действительности клетка не страдает от истощения, она переполнена глюкозой. По мере того, как глюкоза выпадает из клетки, повышается уровень глюкозы в крови.
Мы сами создаем необходимые для появления инсулинорезистентности условия: безжировая диета и чрезмерное употребление рафинированных углеводов неизбежно поднимают уровень этого гормона.
Что же происходит с процессом образования нового жира – неолипогенезом? Так как клетка переполнена молекулами глюкозы, де-ново липогенез не прекращается. Клетка без конца производит столько нового жира, сколько может, чтобы освободить себя от обилия глюкозы. Если нового жира производится больше, чем организм в состоянии транспортировать, то он начинает накапливаться в печени, в органе, который не предназначен для хранения жира. В результате человек заболевает ожирением печени. Парадигма переполнения прекрасно подходит для объяснения главного парадокса резистентности.
Если рассматривать уровень сахара в крови, то клетка кажется резистентной к инсулину. Если рассматривать неолипогенез, то кажется, что у клетки во много раз повысились чувствительность к инсулину. Этими характеристиками обладают клетки печени при одинаковом уровне инсулина, имеющие одинаковые инсулиновые рецепторы. Парадокс решен благодаря новой парадигме резистентности к инсулину. Клетка не истощена, напротив, она разрывается от обилия глюкозы. Физическое проявление такой клетки – переполненной молекулами глюкозы, которые посредством неолипогенеза превращаются в жир – заключается в жировой инфильтрации печени.
Рисунок 6.5. Переизбыток сахара – ожирение печени – резистентность к инсулину
Резистентность к инсулину главным образом является проблемой переизбытка глюкозы в печени, подвергнувшейся ожирению. Будучи первой остановкой на метаболическом пути потребляемых питательных веществ, печень является эпицентром заболеваний, связанных с чрезмерным употреблением чего бы то ни было. Резистентность возникает из-за жировой инфильтрации печени. Инфильтрация возникает в ответ на чрезмерное потребление глюкозы и фруктозы. Иными словами, чрезмерное употребление сахара вызывает ожирение печени, то есть ключевую проблему резистентности к инсулину, как показано на рисунке 6.5.
ФИЛИПП
В возрасте 46 лет Филипп попал в больницу из-за неизлечимой диабетической язвы на стопе. Ему назначили курс антибиотиков внутривенно. Язва появилась десять месяцев назад, и, несмотря на тщательный уход и заботу пластического хирурга, в нее попала инфекция. К тому времени Филипп уже пять лет жил с диабетом и принимал ситаглиптин и метформин для осуществления контроля за уровнем сахара в крови. Я беседовал с Филиппом и его отцом, объясняя им всю серьезность его положения, так как незаживающие язвы часто приводят к разрушению стопы и заканчиваются ампутацией.
Когда Филипп окончил курс лечения антибиотиками и выписался из больницы, я предложил ему принять участие в программе интенсивного менеджмента питания. Так как Филипп исповедовал Православие и был знаком с практикой поста, он быстро усвоил суть нашего метода. Он начал голодать по 48 часов каждую неделю и уже через месяц прекратил прием обоих диабетических препаратов, потому как его показатели пришли в норму. Его «хроническая неизлечимая язва» полностью прошла за один месяц.
Филип придерживается программы интенсивного менеджмента питания уже год и не принимает никаких лекарств. У него больше не появлялись язвы, он похудел на 10 килограммов, по А1с у него всего 6,5%, хотя прежде при наличии медикаментов показатель мог снижаться только до 7,2%.
СИБИЛЛ
Сибилл 69 лет, она болела диабетом второго типа на протяжении десяти лет. Кроме того, она страдала от повышенного давления, перенесла инфаркт, инсульт и тройное шунтирование. Когда я познакомился с ней, она на протяжении пяти лет получала инсулин. Ей требовалось не менее 70 единиц ежедневно. Также она принимала ситаглиптин и метформин. Вес Сибилл составлял 92 килограмма, обхват талии 117 см, ИМТ равнялся 35,8.
Узнав о программе интенсивного менеджмента питания, она перешла на низкоуглеводную диету с повышенным содержанием полезных жиров. Также она подключила интервальное голодание по 24 и 36 часов через день. Ее лечащий врач тщательно корректировал дозу инсулина, чтобы избежать как повышенного, так и пониженного уровня глюкозы, а также вел наблюдение за состоянием здоровья Сибилл в целом. Через два месяца она перестала принимать инсулин и ситаглиптин. На сегодняшний день, спустя шесть месяцев интенсивного менеджмента питания, она похудела на 14 килограммов и постройнела в талии на 13 см. Она все еще работает над тем, чтобы полностью отказаться от противодиабетических препаратов, ее показатель А1с уже упал до 6,2%, и она принимает метформин в меньших дозах.
Часть 3Сахар и распространение диабета 2 типа
Глава 7Диабет: заболевание с двойным эффектом
Английский монах и философ Уильям из Оккама (1287–1347) положил начало фундаментальному принципу решения проблем, известному как lex parsimoniae (закон экономии) или «бритва Оккама». Этот постулат гласит, что теория с наименьшим количеством предположений чаще всего является истинной. Другими словами, самое простое объяснение является самым правильным. Альберту Эйнштейну приписывают следующее высказывание: «Все должно быть сделано насколько возможно просто, но ничуть не проще».