Чрезмерное потребление фруктозы вызывает ожирение печени и резистентность к инсулину, при этом уровень сахара в крови и уровень инсулина никак это не отражают. У фруктозы в несколько раз больше шансов вызвать ожирение печени, чем у глюкозы. Именно она запускает движение по бесконечному кругу. Резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию, что приводит к усилению резистентности к инсулину.
Фруктоза содержится почти во всех сладких газированных напитках, соках и нектарах. Производители любят заменять жир в обезжиренных продуктах равным или даже большим количеством сахара или фруктозы.
Сахар, будучи наполовину фруктозой, наполовину глюкозой, стимулирует секрецию инсулина как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. В этот смысле сахароза гораздо опаснее крахмала, в котором содержится только глюкоза, как, например, амилопектин в муке. В то время как гликемический индекс наглядно демонстрирует воздействие глюкозы на организм, эффект от воздействия фруктозы остается скрыт от наблюдателя. В этой связи ученые много лет недооценивали значимость сахара в развитии ожирения.
Кажется, что решение проблемы лежит на поверхности: просто необходимо отказаться от фруктозы и заменить ее на искусственные подсластители. Обсуждение всех биохимических особенностей этих веществ в нашей книге уведут нас от главной темы. Я лишь скажу, что сахарозаменители не решают проблему переизбытка фруктозы. Подтверждение этому доказано практикой: мы перешли на потребление больших объемов сахарозаменителей, но диабет никуда не делся. Мы, конечно, можем долго взвешивать все «за» и «против» искусственных подсластителей, но результат так и останется неизменным: они не помогают затушить эпидемию.
И вот, когда доктор Ластиг взошел на трибуну в 2009 году и уверенно провозгласил сахар ядовитым, весь мир навострил уши. Профессор говорил правду, которую мы давно в самой глубине своего сердца осознавали и без него, несмотря на нелепые заверения в том, что сахар безвреден. В больших количествах сахар – это не что иное, как яд. Все – яд, все – лекарство; то и другое определяет доза.
Глава 9Связь с метаболическим синдромом
Обнаружение метаболического синдрома (МС), изначально носившего название синдром Х, считается одним из величайших достижений медицины за последние тридцать лет. В 2005 году группа экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину, создающая рекомендации по лечению взрослых (ATP III), определила метаболический синдром как наличие трех из пяти симптомов (1).
1. Абдоминальное ожирение. Обхват талии у мужчин более 101 см, обхват талии у женщин более 90.
2. Пониженный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
Уровень ЛПВП у мужчин менее 40 мг/дл, у женщин – менее 50 мг/дл или прием препаратов для коррекции.
3. Высокий уровень триглицеридов. Более 150 мг/дл или прием препаратов для коррекции.
4. Высокое артериальное давление. Более 130 мм рт. ст. (верхнее значение) или более 85 мм рт. ст. (нижнее значение), или прием препаратов для коррекции.
5. Уровень глюкозы натощак > 5,5 ммоль/л или прием препаратов для коррекции.
Метаболический синдром уже поразил почти одну треть взрослого населения Северной Америки (2). Комплекс симптомов, которые он в себе объединяет, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 300 процентов.
Метаболический синдром также повышает риск развития инсультов, рака, неалкогольного стеатогепатита, синдрома поликистозных яичников и синдрома обструктивного апноэ во сне. Что самое страшное: не так давно врачи стали находить признаки МС у детей (3).
Так что же связывает метаболический синдром и диабет? Оказывается, очень многое.
РАЗЪЯСНЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
В 1988 ГОДУ Джералд Ривен, американский эндокринолог и почетный профессор медицины на Медицинском факультете Стэнфордского университета, представил в работе на соискание Медали Бантинга концепцию единого синдрома. Его выступление считается одной из виднейших лекций по тематике лечения диабета (4). Он предложил название синдром Х, чтобы обозначить одним понятием совокупность симптомов данного заболевания, впрочем, еще науке не известного. Возникает вопрос, что же скрывается под таинственным «Х»?
Мы напали на след метаболического синдрома в 1950-х, когда исследователи обнаружили связь между высоким уровнем триглицеридов и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. К большому удивлению ученых, гипертриглицеридемия возникала не из-за чрезмерного употребления жиров. В действительности она развивалась как следствие чрезмерного употребления углеводов и гиперинсулинемии (5).
Примерно в то же время появились первые научные публикации об инсулине. В них отмечалось, что у людей со сравнительно нормальным уровнем глюкозы в крови могла быть обнаружена гиперинсулинемия на серьезной стадии. Это явление восприняли как компенсаторный механизм нашего тела, который срабатывает в ответ на растущую резистентность к инсулину. В 1963 году доктор Ривен заметил, что у пациентов, перенесших инфаркт, обнаруживался повышенный уровень триглицеридов и гиперинсулинемия (6), что позволяло судить о прочной взаимосвязи между этими двумя заболеваниями.
В конце XX века медики назвали «смертельным квартетом» метаболический синдром: сочетание артериальной гипертонии, ожирения, сахарного диабета, повышенного холестерина в крови – которые приводят к риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
Ученые заметили связь между повышенным артериальным давлением (гипертензией) и гиперинсулинемией в 1966 году (7). В 1985 году обнаружили, что эссенциальная гипертензия, истинной причины которой пока не удалось раскрыть, напрямую связана с повышенным уровнем инсулина (8).
Метаболический синдром – это совокупность факторов риска одного происхождения. Высокий уровень глюкозы в крови, возникающий на фоне повышенной резистентности к инсулину, центральное ожирение, высокое артериальное давление и аномально повышенное количество липидов являются следствиями одной и той же первичной проблемы (9). Каждый последующий компонент метаболического синдрома увеличивает шансы на развитие болезней сердца в будущем. «Чума» двадцать первого века – сердечно-сосудистые заболевания, рак и диабет – связана с метаболическим синдромом и его основной причиной, – Х-фактором. А Х-фактор – это не что иное, как гиперинсулинемия (10).
С точки зрения ИМТ ожирение и метаболический синдром часто дополняют друг друга. Но необходимо отметить, что МС можно обнаружить у 25 процентов людей с нормальным весом без нарушений толерантности к глюкозе. В очередной раз это служит подтверждением того, что главная проблема кроется не в ожирении всего тела, а именно в абдоминальном ожирении. Также высокий уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, или «плохой холестерин») подчеркнуто не является основным критерием развития метаболического синдрома. Несмотря на нынешнюю одержимость снижением ЛПНП при помощи статинов, их повышенный уровень не входит в состав симптомов метаболического синдрома. И более того, имеет совершенно другие истоки.
Руководствуясь результатами последних исследований, ученые не только поддержали концепцию синдрома, все симптомы которого объединены общей причиной, но и значительно продвинулись в его изучении. Давайте разберем этот процесс поэтапно.
ОТ ОЖИРЕНИЯ ПЕЧЕНИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ СИНДРОМУ
КАК МЫ УЖЕ ГОВОРИЛИ РАНЕЕ, печень является своего рода передаточным пунктом между входящим потоком питательных веществ, в частности, углеводов и белков, и их метаболизмом. Из кишечника питательные вещества попадают в воротную вену и направляются прямо в печень. Исключение составляют жиры, они всасываются непосредственно лимфатической системой в форме хиломикронов. Хиломикроны свободно попадают в кровоток, минуя печень.
Печень как главный орган, отвечающий за хранение и распределение энергии, создает пространство для основной деятельности гормона инсулина. Пока организм усваивает углеводы и белки, поджелудочная железа выбрасывает инсулин. Через воротную вену гормон стремительно направляется к печени. Концентрация глюкозы и инсулина в воротной вене печени в десять раз выше, чем в других частях тела.
Высокий уровень фруктозы становится причиной накопления жира в печени, а ее ожирение является первостепенным фактором развития инсулинорезистентности.
Инсулин необходим для запасания энергии, которую организм сможет использовать в более позднее время. Благодаря этому механизму люди выживают в период голода и недорода, которые не раз повторялись на протяжении истории человечества. Печень предпочитает хранить избыточную глюкозу в форме гликогена, так как это соединение позволяет телу быстро получить необходимую энергию. Однако «кладовая» для гликогена в печени имеет весьма ограниченные размеры. Представьте себе холодильник. Мы можем класть в холодильник (гликоген) пищу (глюкозу) и доставать ее обратно. Когда хранилище гликогена заполняется, печени приходится искать альтернативные способы запасания энергии. Она превращает избыток глюкозы в новые триглицериды посредством неолипогенеза, то есть создает жир.
Гипертриглицеридемия
НОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ СОЗДАЮТСЯ не из жиров, получаемых с пищей, а из глюкозы. Этот момент необходимо хорошо усвоить, потому что продукты неолипогенеза обладают высокой насыщенностью. Потребление углеводов, а не насыщенных жиров повышает уровень насыщенных жиров в крови. Насыщенные жиры, содержащиеся в крови, а не жиры из пищи вызывают развитие сердечно-сосудистых заболеваний.
Когда наступает необходимость, триглицериды расщепляются на три жирные кислоты, которые большинство органов способны усваивать и использовать в качестве энергии. Процесс превращения жира в энергию и энергии в жир гораздо сложнее, чем процесс образования гликогена.
Однако «кладовая» для жира обладает поистине уникальным свойством: в ней никогда не заканчивается место. Представьте морозильный ларь, который обычно размещают в подвальных помещениях. Хотя в ларь (адипоциты, или жировые клетки) класть пищу (триглицериды) и доставать ее обратно не так просто, потому что надо дольше ходить и куда-то лезть, зато в нем можно хранить куда больше продуктов. Кроме того, в подвальном помещении достаточно места, чтобы поставить еще один, а то и два морозильных ларя.