[151]. Так что не бойтесь свежих фруктов.
Не бойтесь свежих фруктов: они содержат фруктозу в умеренных количествах.
К тому же сахар внутри фруктов объединен в целую структуру с помощью балластных веществ. Молекулы сахара высвобождаются из фруктов и проникают в кровоток постепенно. Печень не захлестывает сахарное цунами. В процессе выжимания сока большая часть балластных и других полезных веществ пропадает: остатки состоят в основном из воды и сахара. Смузи немного лучше. Но и радикальное смешивание разрушает структуру фруктов настолько, что уже ничто не препятствует быстрому перевариванию, и концентрированный сахар врывается в организм. Даже если здесь и остаются питательные вещества, все равно целый фрукт больше, чем простая сумма его питательных веществ[152]. Раньше я в больших количествах пил фруктовые соки и смузи, и не в последнюю очередь благодаря вере в некую пользу, которую приношу своему здоровью. Сегодня я больше не пью фрукты (почти), я их ем.
Рис. 4.2. Любой, кто ест фрукты целиком, может ожидать снижения риска развития диабета. Фруктовые соки, напротив, связаны с повышенным риском. Вот что произойдет, если вы замените три стакана фруктового сока в неделю сопоставимым количеством различных цельных фруктов. Например, если заменить сок черникой, риск диабета снизится на 30 %. Расчеты основаны на данных о питании, полученных в результате обследования более 150 000 женщин и 36 000 мужчин[153].
От жира в печени к старению клеток
Сахар делает людей не только полными, но и по прошествии некоторого времени даже больными, причем одно не всегда можно четко отделить от другого. Когда печень пропитывается фруктозой, она превращает ее в жир. Кстати, чем усерднее кормить печень фруктозой, тем лучше она научится ее переваривать и приспосабливаться к ней. А именно: активируя определенные гены, она усовершенствует процесс превращения фруктозы в жир.
Вот только печень, как и все другие органы в организме, не предназначена для хранения жира. Для этого существует жировая ткань, в первую очередь прямо под кожей. Когда жир в большом количестве собирается в тех местах, где на самом деле быть не должен, его называют эктопическим жиром. (От греческих слов ektos = снаружи и topos = место, то есть жир в неправильном месте. Внутренний брюшной жир, который скапливается вокруг органов, в более широком смысле тоже представляет собой форму эктопического жира, а в более узком смысле этим термином обозначают чрезмерное количество жира в клетках печени, поджелудочной железы, мышцах и т. д.) Эктопический жир вреден, потому что излишки мешают клеткам нормально функционировать.
Если вы будете часто есть фрукты, то постепенно ваша печень начнет успешно переваривать фруктозу и превращать ее в жир.
Дисфункция с наихудшими последствиями, к которой я буду возвращаться снова и снова (прежде всего потому, что она очень часто встречается), называется инсулинорезистентностью. Поскольку жир накапливается в клетках печени, они становятся менее чувствительными к гормону инсулину. Путь передачи сигналов инсулина внутри клетки прерывается. Эта резистентность[154] к инсулину заставляет поджелудочную железу выделять больше инсулина, чтобы компенсировать ограниченную чувствительность. Таким образом, инсулиновая резистентность – это повышение уровня инсулина в крови. Поскольку инсулин, как уже упоминалось выше, – гормон, связанный с процессом накопления жира, то сейчас мы, во-первых, двигаемся по пути ко все более сильному ожирению (особенно если чувствительность жировых клеток к инсулину пока что неограниченна)[155]. Во-вторых, нам грозит диабет.
В-третьих, исследователи рака, такие, как Льюис Кэнтли, убеждены, что, действуя через инсулин, сахар даже повышает риск развития рака, поскольку инсулин – гормон, стимулирующий рост (подобно mTOR, да и в прямой связи с ним: инсулин активирует mTOR посредством одной и той же молекулы белка, как обнаружил Кэнтли). К сожалению, инсулин стимулирует не только нормальные, здоровые клетки, побуждая их ко всяческим строительным мероприятиям. Большинство видов рака также обладают рецепторами, чувствительными к инсулину, и гормон подстегивает их к росту и размножению. «Инсулин не просто велит опухоли поглощать глюкозу; более того, он заставляет опухоль потреблять аминокислоты и образовывать белки и жиры – это все, что требуется опухоли для роста!» – такое описание представил мне Кэнтли[156]. Кстати, по этой причине сам Кэнтли старается по возможности не употреблять сахар.
Еще раз сведу существенные данные воедино: регулярные наплывы фруктозы ведут к накоплению жира в печени. Жир в клетках притупляет реакцию печени на гормон инсулин, это приводит к усилению выработки инсулина, что, в свою очередь, способствует развитию многочисленных заболеваний: от ожирения до рака[157].
Печень, как уже говорилось, существует не для того, чтобы накапливать жир. Напротив, она снабжает организм энергией в виде глюкозы и жирных кислот и стремится распределять лишний жир между остальными частями тела, которые смогут продуктивно использовать эту энергию.
При этом печень действует очень аккуратно и упаковывает жиры в специально созданные транспортные молекулы. Их можно представить себе в виде небольших бакенов, в которые можно поместить груз, а именно жиры, и пустить в плавание по кровотоку. (Бакены также заполняются жироподобным веществом – холестерином, который, между прочим, служит строительным элементом, предназначенным для создания оболочек клеток тела и, следовательно, веществом, необходимым клеткам.)
С чего бы это печени утруждать себя трудоемким строительством сложных бакенов? Потому что кровь не должна превращаться в куриный суп. Как известно, жир и вода не очень хорошо ладят друг с другом, они не могут смешиваться, поэтому отдельные молекулы жира в водянистой крови сливаются, подобно сгусткам жира в супе. Чтобы этого избежать, печень упаковывает молекулы жира в небольшие бакены. Как только транспортные бакены оказываются заполнены достаточным количеством молекул жира и холестерина, печень отправляет их в кровоток. Теперь им предстоит долгое путешествие по организму, во время которого они будут стучаться к разным органам и клеткам, чтобы узнать, не нужно ли им еще немного жира.
Как правило, мышечные клетки, воскликнув: «А, энергия! Супер, давай сюда!», забирают себе часть жиров. Но когда количество предлагаемого жира слишком велико, с чем нам как раз приходится разбираться, мышечные клетки нередко потребляют больше жира, чем им требуется. Результат: жир накапливается также и в мышечных клетках, что приводит к тому, что они становятся нечувствительными к инсулину. Диагноз «сахарный диабет» все ближе и ближе.
Транспортные бакены, которые создает печень и отправляет в плавание по кровотоку, называются VLDL-частицами (very low-density lipoprotein, липопротеин очень низкой плотности. – Прим. пер.) – речь идет о белковом каркасе, укомплектованном различными жирами очень низкой плотности. Частица VLDL, подобно грузовому транспорту, поставляет молекулы жира и холестерин к органам и клеткам тела. Поскольку VLDL-частица во время путешествия расстается со своим грузом, то постепенно она становится меньше и в конце концов превращается в LDL (low-density lipoprotein) (липопротеин низкой плотности. – Прим. пер.). То есть LDL – это то, что остается от VLDL.
Но печень создает и такие транспортные средства, которые предназначены для перевозки избыточного холестерина из клеток организма обратно в печень. Эта транспортная молекула называется HDL (high-density lipoprotein, липопротеин высокой плотности. – Прим. пер.). Как правило, высокий уровень LDL – плохо, высокий уровень HDL, наоборот, хорошо. Пища с высоким содержанием сахара повышает значения LDL и снижает уровень HDL-холестерина. Множество LDL-частиц с холестерином скапливаются на стенках артерий, что вызывает их воспаление и приводит к закупориванию. Проще говоря, непроходимость артерий может вызывать не только жир, но и сахар.
Наиболее катастрофическими последствия бывают, когда печень за очень короткое время переполняется фруктозой (в широком смысле это относится ко всем быстроусвояемым углеводам). В результате, как и следовало ожидать, она образует довольно большое количество жировых частиц, которые называются триглицеридами. Чтобы избавиться от наплыва жира, печень упаковывает как можно больше триглицеридов в свои транспортные средства VLDL. Решающий момент: при этом образуются невероятно большие, толстые, буквально очень жирные VLDL-бакены.
Подобно всем VLDL-частицам, эти супертолстые грузовые бакены, путешествуя по организму, переносят свои триглицериды в клетки, становясь при этом все меньше и меньше, словно во время курса тренировок, способствующих похудению. Хотя изначально они и были очень толстыми, VLDL-частицы, даже те, которые в начале своего курса для похудения были особенно большими, превращаются в очень маленькие LDL-частицы. Последние, подобно песку, просачиваются сквозь стенки артерий. Именно эти мелкие LDL-частицы (small, dense LDL, или sdLDL, мелкая, плотная LDL. – Прим. пер.) все чаще оказываются крайне опасными. Так, исследования, проведенные за последние годы, показали, что мелкие частицы повышают риск возникновения сердечного приступа в гораздо большей степени, чем более крупные. Таким образом, сахар – решающий фактор для закупоривания артерий, а следовательно, и для угрозы сердечного приступа.
Становится действительно страшно от того, насколько сильно чрезмерное употребление сахара увеличивает риск смерти от инфаркта. Исследование, проведенное при содействии Гарвардского университета, показало, что у людей, которые от 10 до 25 % калорий получают в виде сахара, содержащегося в продуктах питания (главным образом в газированных напитках, десертах, подслащенных фруктовых соках и конфетах), риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний повышается на 30 %. При количестве калорий 25 % и более, поступающих из добавленного в продукты сахара, риск смертности возрастает почти в три раза!