орой половине четырнадцатого века.
Эпидемия пришла из Китая и Центральной Азии. Бубонная чума вспыхнула в стане кипчаков (половцев), когда те осадили генуэзцев в одном из их торговых поселений в Крыму. После того как в войске кипчаков разразилась эпидемия, осаждавшие забросили в крепость с помощью специального метательного орудия тела умерших, чтобы таким образом заставить осажденных сдаться. Эпидемия быстро охватила поселение. Те, кому удалось спастись, бежали на кораблях и принесли чуму в средиземноморские города.
Первыми пострадали от страшной болезни Сицилия и Северная Африка (1347). Вскоре эпидемия охватила Италию и Испанию, а затем распространилась в Англии и Франции (1348). К 1349-50 она добралась до скандинавских и балтийских стран, Австрии, Венгрии, Швейцарии, Германии, Нидерландов. Вспышки эпидемии повторялись в Европе в 1361-63, 1369-71, 1374-75, 1390, 1400.
Уровень смертности от разразившейся чумы был различен в разных областях. Миланское герцогство, Фландрия, Швейцария пострадали не очень сильно в отличие от наполовину вымерших Тосканы, Арагона, Каталонии, Лангедока. В городах, где люди жили более скученно, риск заражения был выше. Особенно пострадали монастыри: общинная жизнь монахов создавала идеальные условия для распространения болезни. Даже верхушка общества, которой, казалось, было легче оградить себя от инфекции, пострадала от эпидемии.
От чумы умерли королева Элеонора, супруга короля Арагонского, и кастильский король Альфонс XI; Джейн, дочь английского короля Эдуарда III, умерла в Бордо, направляясь в Испанию для бракосочетания с сыном Альфонса XI. От чумы умер архиепископ Кентерберийский Джон Стратфорд, а затем его преемник Томас Брэдвардин. Великий итальянский поэт Петрарка потерял во время эпидемии свою возлюбленную Лауру и своего покровителя Джованни ди Колонна. Папский двор, резиденция которого в то время находилась во Франции в Авиньоне, сократился на четверть.
Архивные материалы свидетельствуют о том, что уровень смертности в различных регионах варьировался от 1/8 до 2/3 населения. Поэтому сведения о том, что около 1/3 населения Европы погибло во время чумы, приводимые французским средневековым историком Жаном Фруассаром, могут считаться относительно точными. В Англии к 1400 население сократилось примерно вдвое по сравнению с началом 14 века, около 1000 деревень вымерли полностью. По приблизительным подсчетам всего в Европе «Черная смерть» унесла жизнь около 25 млн. человек. До начала 16 века население Западной Европы так и не достигло уровня, зафиксированного к 1348.
«Черная смерть», как всякое стихийное бедствие, вызвала множество трагических последствий: торговля и сельское хозяйство пришли в упадок, большое количество землевладельцев разорилось, смерть унесла значительную часть земледельцев.
В искусстве и литературе того времени тема смерти стала одной из самых популярных («Танцы Смерти», «Триумфы Смерти» и т. п.)». (Энциклопедия Кирилла и Мефодия).
«Позор сомневающимся» – таков был лозунг рыцарей ордена Подвязки, и уже из этого следует, что это не было сообщество ученых или следователей. Ибо ученые и следователи сомневаются всегда и во всем. Именно сомнение ведет их к исследованиям и к познанию окружающего мира. Исследование Черной смерти наглядно показывает нам, как надо подходить к изучению объекта, для нахождения хотя бы крупиц истины. Путь по нехоженым тропам истории – это сложный путь. По дороге рушатся каноны и опровергаются общепринятые мнения, но при этом делается неизмеримо маленький шаг на пути к Истине. Ибо в науке даже отрицательный результат считается достижением: отсекается один из возможных ложных путей для поиска.
Очередная теория, опровергающая очередное общепринятое мнение, была выдвинута двумя английскими эпидемиологами из Ливерпульского университета – Сьюзен Скотт и ее соавтором Кристофером Дунканом в недавно опубликованной книге под названием «Биология мора». И вот какие интересные вещи они там рассказывают под этим скучновато-страшноватым названием.
Речь идет о болезни, которая, подобно лесному пожару, прокатилась по Европе между 1347 и 1351 годами и по сию пору является самой страшной зафиксированной в истории эпидемией. Это она погубила, по меньшей мере, треть тогдашнего европейского населения, более 25 миллионов человек. Заболевшие вначале страдали от боли, лихорадки и нарывов, затем у них распухали лимфатические узлы, и кожа покрывалась пятнами. Под конец появлялась кровавая рвота, и больной умирал в течение трех дней. Выжившие назвали это Великим мором (Great Pestilence). Викторианские ученые прозвали эту эпидемию Черной смертью. Вот мы к ней и вернулись. Как полагают большинство специалистов, Черная смерть представляла собой бубонную чуму, Yersinia pestis, бактериальное заболевание крыс, которое переносили блохи, перепрыгивая с крыс на людей. Сьюзен Скотт выступила с опровержением этой общепринятой картины.
В своей книге она наглядно показала, что распространение Черной смерти никак не совместимо с ее трактовкой как бубонной чумы. Если мы сумеем выяснить, что это было в действительности, мы сумеем (возможно) подготовиться к повторению, а если останемся в плену старых заблуждений…, такова была ее цель в движении против общепринятого.
Предположение, что Черная смерть была бубонной чумой, принадлежит Александру Ерсину, французскому бактериологу, который в XIX веке разобрался в сложной биологии бубонной чумы. Он нашел в ней признаки, общие с Черной смертью: «бубоны» – темные, болезненные, распухшие лимфатические железы, обычно в подмышках или в паху. Хотя появление бубонных язв характерно и для других болезней, Ерсин идентифицировал Черную смерть с бубонной чумой и даже назвал бактерию-возбудитель Pestis (от Great Pestilence). Но эта гипотеза страдает серьезными пробелами, говорят Скотт и Дункан.
Во-первых, бубонная чума неразрывно связана с грызунами и живущими на них блохами.
Но карта распространения Черной смерти не совпадает с расселением крыс и распространением болезней, ими переносимых. Она галопировала через Альпы и по Северной Европе при температурах, слишком низких для размножения блох, и проносилась от Марселя до Парижа, делая по четыре километра в день, – значительно быстрее, чем могут передвигаться крысы.
Более того, тот кочующий вид крыс, который необходим для распространения болезни, вообще не существовал в Средние века в Европе, там жили тогда только черные крысы – домашние и не удаляющиеся от человеческого жилья. Между тем Черная смерть перепрыгивала между городами Франции – на расстояние до 300 километров – всего за несколько дней без промежуточных остановок. А в Исландии крысы вообще не живут, тем не менее, и оттуда доходили сообщения о случаях Черной смерти.
В отличие от приведенных повадок Черной смерти, бубонная чума, действительно, распространяется так же, как и крысы, – медленно и спорадически. Так, зарегистрированная в 1907 году вспышка чумы в Индии за 6 месяцев продвинулась всего на двадцать километров. Бубонная чума, достигшая берегов Южной Африки в 1899 году, продвигалась в глубь континента со скоростью всего двадцать километров в год, хотя ей могли помочь уже появившиеся в это время паровозы.
Болезнь, вызвавшая Черную смерть, бушевала в Европе в течение 300 лет, до 1666 года. За это время вспышки болезни наблюдались в самых отдаленных местах континента почти каждый год. Каждые несколько лет эти вспышки порождали эпидемии, которые опустошали остальную Европу. Если бы то была бубонная чума, ее виновниками могли быть лишь грызуны, резистентные к болезни, но тогда ими не могли быть крысы, потому что бактерии чумы убивают их самих наряду со всеми другими европейскими грызунами.
Далее, бубонная чума несравненно менее заразна, чем Черная смерть. В то время как Черная смерть убивала 30 и более процентов людей в районе ее распространения, эпидемия бубонной чумы, вспыхнувшая в XIX веке в Индии, убила «всего» менее 2 процентов населения зараженных городов. А в Африке, Южной Америке и на юго-востоке Соединенных Штатов отдельные случаи заболевания чумой вообще не вызвали массовой эпидемии. И, наконец, еще одну очевидную проблему составляет способ заражения: в отличие от бубонной чумы с ее носителями-грызунами. Черная смерть явно передается непосредственно от человека к человеку. Этот факт удалось обнаружить при изучении английских административных записей за XVI век, когда, по приказу Елизаветы I, были подробно задокументированы все летальные случаи Черной смерти. Эти записи подробно описывают процесс распространения болезни от первого заболевшего к его соседям и родственникам, причем каждый случай отделен от другого инкубационным, скрытым периодом от 20 до 30 дней. Заразившийся узнает о своей болезни не раньше, чем за 5 дней до смерти, когда его сваливает с ног, и за это время успевает заразить окружающих.
Европейцы хорошо знали о существовании такого длительного инкубационного периода, и чтобы изолировать возможных распространителей болезни, помещали людей, прибывающих в Европу на кораблях, в карантин на 40 дней. Более того, известен случай, когда в 1665 году жители английского городка Эйам самоотверженно заключили себя в своих стенах. Треть из них умерли, но они не дали болезни достичь других городов. Но если бы переносчиками Черной смерти были крысы, остановить болезнь таким образом никак бы не удалось.
Такова вкратце аргументация Скотт и Дункан. Отношение к ней коллег-специалистов пока что колеблется от вежливого интереса до полного отрицания, со ссылкой на то, что «все знают, что Черная смерть была бубонной чумой». Ох, уж эти «все знают, что…» и «я книгу не читал, но…» И тут надо перейти к вопросу вопросов: если справедливо утверждение, что Черная смерть не была бубонной чумой, что же это было? Возможный – и зловещий – ответ гласит, что это был вирус.
И здесь наши добровольные помощники, Скотт и Дункан вызывают свидетелем по делу о Черной смерти совсем, казалось бы, не имеющее к ней отношения вещество. Это белок, именуемый CCR5 и располагающийся на поверхности определенных белых кровяных клеток, где он играет роль «рецептора» – своего рода «кармана» для захвата или присоединения к клетке определенных молекул из внешней среды. Этот белок существует в двух состояниях – нормальном и мутированном. В нормальном состоянии он действует как рецептор для особых иммунных сигнальных молекул-«хемокинов», сигнализирующих иммунной системе о появлении «врага» и тем самым помогающих ей с ним бороться. Но, как оказалось, вирусы СПИДа и миксоматоза (смертельного заболевания кроликов) также способны использовать рецептор CCR5: они внедряются в его «карман» и затем в самую иммунную клетку, убивая ее и лишая организм защиты от заражения. Напротив, мутантная форма ССR5, как показала в 1998 году группа ученых под руководством Стефена О" Брайена из американского Национального института рака, имеет «карман» несколько иной формы, и потому вирус HIV, возбудитель СПИДа, входит в него труднее. Иными словами, мутантная форма рецептора дает некоторую – впрочем, не очень большую – защиту от вируса (как будто бы желая опровергнуть общепринятый зловещий имидж мутантов).