В семье у больных с предполагаемой В12 —дефицитной анемией могут быть больные с данным заболеванием. Одной из причин развития анемии также может быть злоупотребление алкоголем. Развитие анемии после пребывания больного возле больших водоемов и употребления в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы заставляет предположить в качестве возможной причины дифиллоботриоз (глистную инвазию). Если заболевание возникло у пожилого человека, страдающего хроническим гастритом, и развивается медленно, можно думать о В12 —дефицитной анемии на фоне желудочно-кишечной патологии. В случае, когда симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта сочетаются со снижением массы тела и быстро прогрессируют, следует предположить в качестве причины заболевания злокачественное новообразование. Наконец, сведения об успешном лечении больного диетотерапией с повышенным содержанием витамина В12 или его внутримышечным введением позволяют с большой уверенностью рассматривать имеющуюся симптоматику как проявление В12 —дефицитной анемии.
Также для этого заболевания характерна бледность кожных покровов в сочетании с небольшой желтушностью и одутловатостью. Масса тела таких больных, как правило, нормальная или повышенная. С другой стороны, снижение массы тела может указывать на злокачественную опухоль как возможную причину В12 —дефицитной анемии. Аналогичное значение имеет обнаружение увеличенного плотного лимфатического узла (возможный метастаз опухоли).
Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при железодефицитной анемии.
Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение признаков поражения языка при исследовании желудочно-кишечного тракта: наличие сглаженных сосочков вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень несколько увеличена, может увеличиваться и селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательным для В12 —дефицитной анемии. Со стороны нервной системы отмечаются нарушения чувствительности, парезы. Следует заметить, что изменения нервной системы наблюдаются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает наличия данного заболевания.
Окончательный диагноз В12 —дефицитной анемии ставят после проведения серии лабораторных исследований.При исследовании периферической крови выявляют следующие признаки : снижение количества эритроцитов (менее 3,0х1012 /л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита (более 120 мкм3), появление эритроцитов диаметром более 12 мкм, изменение их формы.
Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, производят пункцию спинного мозга. Важным является определение уровня железа сыворотки крови: при В12 —дефицитной анемии содержание его может быть в норме или повышено в связи с усиленным распадом эритроцитов. При эндоскопическом обследовании – атрофия слизистой оболочки желудка.
Критериями В12 —дефицитной анемии являются:
– снижение содержания эритроцитов (менее 3,0х1012 /л);
– повышение цветового показателя (более 1,1);
– повышение содержания гемоглобина в эритроцитах;
– повышение среднего объема эритроцита (более 120 мкм3);
– увеличение количества больших клеток и эритроцитов диаметром более 12 мкм;
– повышение содержания железа сыворотки крови (более 30,4 мкмоль/л или 170 мкг %).
Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (для выявления опухоли желудка, дивертикулов толстой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз).
ТечениеЗаболевание может протекать в виде резкого обострения. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температуры тела и артериального давления, одышка, рвота, отсутствие рефлексов, непроизвольное мочеиспускание. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемоглобина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко сниженным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в возникновении комы играют быстрый темп и уровень снижения гемоглобина, резкое нарушение доставки кислорода к клеткам центральной нервной системы.
ЛечениеКомплекс лечебных мероприятий при В12 —дефицитной анемии следует проводить с учетом причинного фактора, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
1) непременным условием лечения при глистной инвазии является дегельминтизация (изгнание широкого лентеца);
2) при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства;3) нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин) и пробиотиков, а также подбором диеты, способствующей ликвидации симптомов гнилостной или бродильной диспепсии;
4) сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя – непременное условие лечения В12 – и фолиеводефицитной анемии;
5) комплексная терапия включает также внутримышечное введение витамина В12 (ликвидация дефицита В12), а также нормализацию измененных показателей периферической крови. По достижении ремиссии назначают поддерживающую терапию витамином В12 по 100–200 мкг 2–3 раза в месяц.
ПрогнозВ настоящее время применение витамина В12 сделало прогноз В12 —дефицитной анемии благоприятным. При адекватной терапии больные живут длительное время.
Профилактика Лицам, подвергающимся воздействию перечисленных ранее этиологических факторов, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемии.Анемии при повышенном патологическом распаде эритроцитов
Гемолитические анемии составляют обширную группу заболеваний, значительно различающихся по причинам возникновения, клинической картине и лечению. Основным патологическим процессом, объединяющим эти заболевания в одну группу, является повышенный распад эритроцитов (гемолиз). Гемолиз может происходить как внутриклеточно (в селезенке как обычный физиологический), так и непосредственно в сосудах (внутрисосудистый или внеклеточный).
В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100–120 дней, а при гемолитических анемиях она сокращается до 12–14 дней.
Повышенный гемолиз, происходящий главным образом в селезенке, проявляется следующими симптомами:
1) в крови увеличивается содержание свободного желчного пигмента билирубина, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, выраженное в различной степени;
2) избыточное количество билирубина перерабатывается клетками печени, вследствие чего желчь интенсивно окрашивается и возникает склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках;
3) в кишечнике, куда поступает желчь, образуются в увеличенном количестве продукты ее распада, в результате чего каловые массы интенсивно окрашены;
4) в моче увеличивается содержание пигмента уробилина;
5) общее количество эритроцитов уменьшается, увеличивается число молодых форм эритроцитов в периферической крови, а также содержание их предшественников в костном мозге.Повышенный гемолиз, происходящий в сосудах, проявляется следующими явлениями:
– в крови увеличивается количество свободного гемоглобина;
– свободный гемоглобин выделяется с мочой в неизмененном или в измененном виде (моча при этом имеет красный, бурый или почти черный цвет);
– Продукты метаболизма гемоглобина могут откладываться во внутренних органах.Все гемолитические анемии делятся на две большие группы – наследственные и приобретенные.
Наследственные обусловлены генетическими дефектами эритроцитов, которые становятся функционально неполноценными и легко разрушаются. Приобретенные гемолитические анемии – это следствие воздействия на нормальные эритроциты различных факторов, приводящих их к разрушению (образование антител, воздействие ядов, органических кислот, тяжелых металлов, свинца, механические воздействия – при наличии протезов клапанов сердца, недостаток витамина Е, воздействие паразитов – малярия и др.).
Анемии при снижении (гипопластическая) и полном прекращении (апластическая) образования эритроцитов
Сущность гипопластической (и апластической) анемии состоит в резком угнетении костномозгового кроветворения, что сопровождается снижением количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Известна также изолированная форма гипопластической анемии с угнетением образования только эритроцитов.К резкому угнетению костномозгового кроветворения приводят различные причины.
1. Внешние факторы, оказывающие токсическое действие на костный мозг (ионизирующая радиация, некоторые лекарственные препараты, различные химические вещества).
2. Внутренние причины (эндогенные): влияние токсических веществ при заболеваниях почек, гипотиреозе и др.
3. Формы, при которых не удается выявить никаких причин развития анемии.Механизм развития поражения костного мозга окончательно не выяснен. Предполагают, что возникает повреждение клетки-предшественника эритроцита. Содержание веществ, способствующих нормальному кроветворению (железо, витамин В 12 ) не снижается, однако они не могут быть использованы кроветворной тканью. Клиническая картина
Проявления болезни чрезвычайно разнообразны; существуют переходные формы от частичного угнетения кроветворения до выраженной аплазии костного мозга. Можно выделить три основных синдрома – анемический, геморрагический (синдром кровотечений), септико-некротический, – которые могут быть выражены в различной степени.
В начале заболевания выявляют такие неспецифические признаки, как повышенная утомляемость, слабость. Часто больные адаптируются к анемии и обращаются к врачу лишь при развернутой картине болезни. Геморрагический синдром проявляется различными кровотечениями (носовыми, маточными), развитием кровоподтеков.