цательных патогенных микроорганизмов (Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas и Klebsiela), их назначают в соответствии с результатами культурального анализа и определения чувствительности микроорганизмов.
Эмпирически установлено, что монотерапия цефалоспоринами третьего поколения или пенициллином, активным в мочевыводящих путях, обычно эффективна. Хорошей альтернативой этим препаратам считаются фторхинолоны, которые можно назначить перорально. Лечение при этом проводится в амбулаторном порядке. В тяжелых случаях требуется комбинация двух препаратов для обеспечения синергетического эффекта. Несмотря на то, что аминогликозиды являются эффективными антибактериальными препаратами в отношении грамотрицательной флоры, применение этих средств в настоящее время ограничивается вследствие их нефротоксичности, ототоксичности, выраженных побочных эффектов и возможностью применения более безопасных противомикробных препаратов. Использование аминогликозидов с ампициллином может потребоваться в угрожающих случаях при внутрибольничной инфекции. Если у больного в течение приемлемого временного промежутка (3–5 дней), несмотря на лечение, улучшения состояния не наступает, следует предпринять дальнейшее обследование, которое позволит исключить сопутствующие аномалии и состояния, являющиеся показаниями к вмешательству, например обструкцию или абсцесс почки.
Острый пиелонефрит является показанием к назначению комбинированного внутривенного и перорального введения антибиотиков в течение 2 недель. Больным с очаговым и мультилокулярным бактериальными нефритами требуется комбинированная терапия продолжительностью до 6 недель. в зависимости от ее эффективности. При эмфизематозном пиелонефрите требуется усиленный курс внутривенно вводимых антибактериальных препаратов. В том случае, когда сохраняются симптомы, следует принять решение о выполнении перкутанной нефростомии и (или) нефрэктомии. Ксантогранулематозный пиелонефрит является показанием к хирургическому вмешательству – нефрэктомии или резекции почки.Лечебное питание
Как при каждом заболевании, протекающем с лихорадкой, в острый период болезни (первые 1–2 дня) необходимо вводить до 1,5–2 л жидкости в день (отвары, соки, компоты, сладкий чай), а также рекомендуются свежие фрукты и овощи, особенно бахчевые культуры (арбузы, кабачки, дыни), обладающие диуретическим действием.
При улучшении самочувствия больным на короткий срок (7—10 дней) назначается молочно-растительная диета с обязательным включением в рацион свежих фруктов, овощей, соков, компотов, напитков.
Если острый пиелонефрит протекает без выраженных экстраренальных проявлений, то проводить специально сахарно-фруктовые диеты не рекомендуется и сразу назначается молочно-растительное питание. Соль не ограничивается, но вводится в пищу не более чем 2–3 г в сутки.
При ликвидации острых проявлений заболевания больным рекомендуется назначать питание с включением мяса, рыбы, творога, но с исключением экстрактивных веществ и продуктов, применение которых может вызвать обострение процесса.
С целью предупреждения рецидива заболевания на срок не менее 1 года из питания исключаются острые блюда, соления, копчености.
В период активной фазы пиелонефрита рекомендуется ограничение поступления продуктов, содержащих избыток белка и экстрактивных веществ, исключение или ограничение продуктов, для метаболизма которых требуются большие энергетические затраты, а также ограничение потребления продуктов, содержащих избыток натрия. При остром пиелонефрите на 7—10 дней назначается молочно-растительная диета с умеренным ограничением белка (1,5–2,0 г/кг), соли (до 2–3 г в сутки). При отсутствии обструкции мочевой системы рекомендуется достаточное питье (на 50 % больше возрастной нормы) в виде «некрепкого» чая, компотов, соков. Лечебное питание при хроническом пиелонефрите должно быть максимально щадящим для тубулярного аппарата почек. Рекомендуется прием слабощелочных минеральных вод (типа Славяновской, Смирновской) из расчета 2–3 мл/кг массы на прием в течение 20 дней, 2 курса в год.Диета № 7.
8. Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашечек.
Заболевание по данным биопсии встречается в 4–6 раз реже, чем хронический гломерулонефрит. Женщины составляют две трети заболевших, причем 70 % больных находятся в возрасте от 20 до 40 лет.
Классификация
I. По локализации:
1) односторонний;
2) двусторонний;
3) тотальный;
4) сегментарный.
II. По возникновению:
1) первичный;
2) вторичный.
III. Клинические формы:
1) гипертоническая;
2) нефротическая;
3) септическая;
4) гематурическая;
5) анемическая;
6) смешанная.
IV. По течению:
1) латентное;
2) рецидивирующее.
V. По фазе заболевания (при рецидивирующем течении):
1) обострение;
2) ремиссия.
VI. Осложнения:
1) симптоматическая артериальная гипертензия;
2) анемия;
3) хроническая почечная недостаточность (указать степень).Этиология Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк. Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников.
Патогенез Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. Несомненна связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86 % больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина A в циркулирующей крови. Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам E. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10—100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям. Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15 % – c атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость. Для реализации генетической предрасположенности и иммунных нарушений в заболевании хроническим пиелонефритом необходим неспецифический механизм – нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к E. coli, например, тем вероятность пиелонефрита выше. Обычно благодаря низкому давлению в лоханке моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом.
Патологическая анатомия Характерными для хронического пиелонефрита изменениями принято считать крупные рубцы, лимфо– и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть которых забита коллоидными массами, – так называемая тиреоидоподобная трансформация канальцев. В период обострения в интерстиции можно обнаружить экссудат, содержащий перитубулярные и внутриканальцевые скопления полиморфноядерных лимфоцитов. Клубочки поражаются благодаря распространению на них воспалительного процесса, а также вследствие развития их ишемии. В воспаление вовлекаются капилляры, а формирование интерстициального склероза приводит к их рубцеванию. Гломерулосклероз, таким образом, является очень важным и обязательным компонентом поражения клубочков при пиелонефрите.
Клиническая картина
Наиболее частые жалобы на зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны тупые постоянные боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела. Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита.
Данные физикального исследования весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания: артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения, дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных с хроническим пиелонефритом. При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациентов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).Течение Заболевание протекает длительно, с рецидивами и ремиссиями (возможно многолетними). На позднем этапе повышается артериальное давление, развиваются почечная недостаточность, анемия.