почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.
Острая почечная недостаточность
Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение основных функций почек или единственной почки вследствие воздействия эндогенных или экзогенных факторов, что характеризуется быстрым снижением функции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина.
ОПН наблюдается при операциях на сердце в 5—20 % случаев, при тяжелой травме – 5—20 %, при приеме антибиотиков – 1—10 %, в больницах общетерапевтического и общехирургического профиля – 1–4 %.
Оценивая тяжесть ОПН, руководствуются показателем креатинин-сыворотки. К умеренной форме относят его содержание менее 30 мг/л, к выраженной – более 30 мг/л. Клиническое проявление ОПН зависит от нарушения гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого обмена, изменений в водно-электролитном балансе и кислотно-основном состоянии. ОПН является грозным осложнением при ряде состояний, которое может приводить к серьезным и потенциально летальным поражениям. Однако у большинства больных ОПН является процессом обратимым и при ней возможно полное выздоровление. Это очень важный факт, который должен учитываться клиницистами.Этиологические факторы делят на четыре основных вида:
1) преренальные;
2) ренальные;
3) постренальные;
4) аренальные.Преренальные причины ОПН К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления в результате кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию, и наступает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочечной гемодинамики развивается стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олигоанурии. Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изменения в почке еще не наступили. В этом периоде (шока и коллапса) наступает усиление катаболических процессов в тканях, что вместе с нарушением секреторной функции почек приводит к повышению азотемии. Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой крови, когда развивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожогах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях, кроме падения кровяного давления и развития в почке ишемии, воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутрисосудистый тромбоз. К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков. При этом снижается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмотока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает состояние коллапса. Таким образом, создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечебными мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так, функциональные нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки. Вместе с тем причиной развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как непроходимость, перитонит, токсикозы беременных и др. К ренальным факторам развития ОПН относят поражение почечной паренхимы при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами – солями ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами, барбитуратами), восходящей инфекцией моче-выводящих путей и другими факторами. Нефротоксические вещества обладают способностью вызвать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев. Известны случаи, когда при недостаточном приеме жидкости наступала кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая окклюзия. Это тяжелое поражение известно как «сульфаниламидная почка».
Постренальные причины ОПН связаны с нарушением прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечно-каменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолях тазовых органов, аденоме и раке предстательной железы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повышающее внутриканальцевое давление, вызывает стойкий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращению мочеотделения и развитию ОПН.
Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатомически или функционально единственной почки, удаления обеих почек по витальным показаниям (при злокачественной гипертонии). Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций. Этиологические факторы ОПН при различных патологических состояниях нередко сочетаются.
Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При преренальной ОПН основным пусковым механизмом является гипоксия почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшается (примерно на 50 %). В результате ишемизации и гипоксии почечной ткани особенно страдает кора почки. Нередко резкая ишемия коры почек является причиной развития кортикального некроза. Важное значение в патогенезе ОПН имеют также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. В результате наступающих изменений свертывающей системы крови и ее сгущения в прямых сосудах мозгового слоя наступает стаз крови. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, а это ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового слоев почки. Для нормального оттока крови из всей почки необходимым условием является равновесие между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением. Отсутствие этого равновесия может нарушить отток крови из почки. В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, а это создает препятствие клубочковой фильтрации, которая снижается на 50–60 %. Все это приводит уже к анатомическим изменениям в паренхиме почки, в частности к некробиозу канальцев. Однако следует иметь в виду, что лишь в 30 % случаев ОПН поражение канальцев носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми примерно 10 % нефронов. Этим и объясняется, что чаще при ОПН наблюдается не анурия, а олигурия, при которой выделяется мочи до 300–500 мл. При острой почечной недостаточности, вызванной закупоркой мочевых путей, механизм поражения почек несколько иной. При нарушении прохождения мочи в этих случаях развиваются рефлексы, конечным из которых является пиеловенозный. В тех случаях, когда степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и капилляров канальцев, вполне возможно полное и немедленное восстановление функции почки после ликвидации окклюзии и восстановления прохождения мочи. Не имеет значения, как этого удастся достигнуть – ликвидацией непосредственной причины окклюзии или отведением мочи путем пиело– или нефростомы. Если к окклюзии мочевых путей присоединяется инфекция и развиваются воспалительные изменения интерстициальной ткани почки, то время полного восстановления функции почки после восстановления прохождения мочи увеличится. В тех случаях, когда окклюзия продолжается свыше 6–8 дней, возникают тяжелые некробиотические изменения канальцевого эпителия. Важную роль в патогенезе ОПН играют наступающие нарушения гомеостаза (постоянства объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и рН, выделения продуктов азотистого обмена), усиление катаболических процессов (распада тканевых белков, жиров и углеводов), задержка электролитов и повышенное образование воды, понижение содержания бикарбонатов и развитие вследствие этого ацидоза. Острая блокада функции почек в начальной фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем. В первую очередь это происходит за счет усиления функции слизистой оболочки желудка и кишечника. В это время вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника выделяется до 4 г сухой мочевины. Частично она выделяется и через кожные покровы. Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Этим и объясняется быстро наступающее тяжелое состояние больных и высокая летальность при отсутствии необходимого лечения. Анатомические изменения в почках при ОПН зависят от ее формы. Обычно почки несколько увеличены в размерах, напряжены. В чашечно-лоханочной системе возможны воспалительные изменения, участки кровоизлияния. Если в основе ОПН лежит окклюзионный процесс, то эти изменения более выражены, имеется пиелоэктазия, гидрокаликоз, кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки. Несмотря на многообразие этиологических факторов ОПН, клиническая картина заболевания, исключая первые 2–3 дня, характеризуется однообразием.
Различают четыре стадии ОПН:
1) начальную;
2) олигоанурическую;
3) стадию восстановления диуреза (некоторые авторы ее называют полиурической или диуретической);