5. В олигоанурической фазе полностью прекращают введение калия, постоянно контролируют диурез, электролитный состав крови, показатели белково-азотистого обмена (уровень мочевины, креатинин крови, остаточный азот). Ограничивают введение жидкости, строго учитывают потерю жидкости (диурез, рвота, понос, потоотделение и т. д.).
Для предупреждения прогрессирования азотемии и гиперкалиемии вводят углеводы в виде 30–50 %-ного раствора глюкозы с инсулином (с учетом необходимого количества жидкости). С этой же целью вводят препараты кальция, анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил). Примерный расчет необходимого количества жидкости делается следующим образом: количество потерянной жидкости (моча, рвота, понос) + 400–500 мл (потоотделение, дыхание).
Пример: больной выделил мочи 150 мл, рвотные массы составили 200 мл – итого 350 мл. Ему необходимо ввести до 800 мл жидкости. Можно рекомендовать в этих случаях вводить внутривенно 100–150 мл 10 % раствора глюконата кальция, 600–700 мл 10 %-ного раствора глюкозы с добавлением 10 ЕД инсулина.
6. При парезе кишечника, рвоте целесообразно ввести назогастральный зонд для повторного промывания желудка. Это следует делать с учетом количества выделяемой мочевины и, если ее будет меньше 40 ммоль/л, желудочный диализ следует прекратить.
7. При высокой артериальной гипертензии назначают платифиллин, дибазол, пентамин, арфонад.
8. Анемию, если она значительная, устраняют переливанием свежецитратной крови (лучше гепаринизированной), нативной плазмы (250–500 мл).
9. Назначают антибиотики широкого спектра действия, но дозу уменьшают в 3–4 раза. Во всех случаях показано введение витаминов.
10. В стадии восстановления диуреза необходимо ежедневно определять номограмму плазмы крови, величину диуреза, другие показатели гемодинамики и на этой основе корригировать водно-электролитный баланс.
В этой стадии расширяют питание больных с учетом показателей состояния азотовыделительной функции почек, уровня мочевины в сыворотке крови. Важное значение имеет своевременное выявление больных с высоким риском развития ОПН и поддержание на необходимом уровне перфузии почек. В случае ее снижения следует принять меры к выяснению и устранению причины. Своевременное и адекватное лечение гипотензии, дегидратации, электролитных расстройств, сепсиса и других состояний в большинстве случаев может предупредить развитие ОПН. Перед урологическими манипуляциями на инфицированных мочевых путях рекомендуют профилактическое применение антибиотиков, в частности гентамицина. Ежедневная оценка баланса жидкости, контроль уровня мочевины и электролитов плазмы помогают своевременно обнаружить угрожающую ОПН в ее преренальной фазе, когда еще эффективны методы интенсивной терапии и возможно восстановление функции почек. Развитие ОПН у наблюдаемого врачом больного следует рассматривать как недосмотр, дискредитирующий профессиональные качества врача. При развитии заболевания необходимы активное лечение и с учетом клинических и биохимических показателей раннее применение гемодиализа, обеспечивающего лучшие шансы на выздоровление.Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.
Деятельность почек обеспечивает:
1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ;
2) сохранение кислотно-щелочного равновесия;
3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ;
4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.);
5) метаболизм белков, липидов, углеводов.
Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями: только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60–70 %, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН.
Причины ХПН
Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т. д. В связи со постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).
Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35 %, при этом почти 90 % случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100–250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998), частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 г. составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион (данные 1992 г.). Вместе с тем очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран – именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58 %, а в Италии – 61 %.
Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.Патогенез ХПН
Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма – очень сложному и малоизученному.
Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество «порочных кругов», приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.
Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил– и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексия, тошнота, рвота, головная боль; с накоплением метилгуанидина – гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты – функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.
С азотосодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет.
В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.
Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т. д.
Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный бал