Аутоиммунными (от лат. autos – «свой», «сам») называют заболевания, обусловленные реакциями иммунной системы организма, направленными против собственных тканей и органов.
Если организм здоров, он легко отличает чужеродные клетки от собственных. При поражении иммунной системы организм начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и вступает в борьбу с ними. При этом происходит выработка специальных белковых соединений – антител. Воздействуя на различные ткани, антитела провоцируют возникновение нарушений функции тех или иных органов и развитие аутоиммунных заболеваний: гломерулонефрита (в почках), ревматоидного артрита (в суставах), болезни Аддисона (в надпочечниках), анемии, обусловленной нарушением способности к всасыванию витамина В12 (в желудке), сахарного диабета первого типа (в поджелудочной железе), тиреоидита (в щитовидной железе) и др.
Развитие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы сопровождается поражением фолликулярных клеток органа. Воздействуя на клеточном уровне, аутоантитела (лимфоциты) вызывают воспаление железы – аутоиммунный тиреоидит.
Гораздо реже ауто-антитела вырабатываются против рецепторов тиреотропных гормонов, находящихся на поверхности фолликулярных клеток. Связываясь с этими рецепторами, антитела препятствуют стимуляции щитовидной железы гормонами. В результате происходит постепенная гибель фолликулярных клеток, место которых занимает соединительная ткань, наблюдается снижение активности щитовидной железы, развивается гипотиреоз. Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) – наиболее известное заболевание данной природы, чаще встречающееся у представительниц слабого пола. Заболевание является наследственным, как правило, его можно проследить у нескольких поколений женщин в одной семье (у бабушки, матери, дочери).
Аутоиммунный тиреоидит может развиться в любом возрасте, он встречается даже у детей и подростков.
Различают следующие формы данного заболевания:
Риск развития аутоиммунного процесса в том или ином органе повышается при возникновении хотя бы одного аутоиммунного заболевания. По этой причине специалисты советуют пациентам с подобными нарушениями пройти полное обследование организма.
– хроническая;
– гипертрофическая;
– атрофическая.
Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается наиболее часто. Заболевание проявляется диффузным увеличением щитовидной железы до 2–3-й степени, но не сопровождается дисфункцией органа. При хроническом течении болезни могут проявляться симптомы как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза.
Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото, впервые описан в 1912 г.) характеризуется некоторым уплотнением тканей щитовидной железы, при этом функциональные нарушения не отмечаются. В некоторых случаях проявляются симптомы гипотиреоза или гипертиреоза. Гипертрофический аутоиммунный тиреоидит может принимать диффузную, узловую, многоузловую и диффузно-узловую формы.
Атрофический аутоиммунный тиреоидит сопровождается уменьшением щитовидной железы в размерах (как правило, до развития болезни орган имеет нормальные показатели или немного увеличен), наблюдаются признаки гипотиреоза.
Нередко аутоиммунный тиреоидит начинается с проявлений легкой степени гипертиреоза: наблюдаются снижение массы тела, нарушения сердечного ритма, повышенная потливость, понос, мышечная слабость, нервозность, возбудимость и др. В дальнейшем функция щитовидной железы приходит в норму (говорят об эутиреоидном состоянии организма), а спустя некоторое время снижается (отмечаются все симптомы гипотиреоза).
Для распознавания аутоиммунного тиреоидита используют следующие диагностические методы:
– физикальное обследование (при гипертрофической форме заболевания путем пальпации определяется увеличение щитовидной железы за счет обеих долей и перешейка, также прощупываются узловые образования. При атрофической форме щитовидная железа пальпируется плохо);
– ультразвуковое исследование (при гипертрофической форме позволяет определить гипоэхогенные участки, которые нередко имитируют узловое поражение железы. Эти участки имеют неправильную или округлую форму (ободок отсутствует), однородную эхоструктуру, однако иногда обнаруживаются полости распада и микрокальцинаты. Оставшаяся ткань неоднородна, иногда диффузно увеличена. При атрофической форме заболевания щитовидная железа определяется уменьшенной в размерах, диффузно неоднородной, изо– или гиперэхогенной);
– радионуклидное сканирование и сцинтиграфия (позволяет выявить «холодные» узловые образования, обнаружить неоднородное скопление радиофармпрепарата во всей ткани щитовидной железы);
– исследование крови (с его помощью определяют наличие антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену (так называемой тиреоидной пероксидазе), уровень тиреотропного гормона в крови – при гипертиреозе он снижен, при эутиреоидном состоянии в норме, при гипотиреозе повышен);
– цитологические исследования (позволяют определить клеточный состав, наличие плазматических клеток, лимфоидных элементов, макрофаг, эозинофильных клеток Гюртле-Ашкенази);
– тонкоигольная аспирационная биопсия (позволяет получить наиболее достоверную информацию о состоянии щитовидной железы).
В некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит имеет нетипичное течение: отмечается чередование фаз эутиреоидного состояния и гипертиреоза или гипотиреоза и тиреотоксикоза. Объяснить подобные явления медикам еще предстоит.
Йоддефицитные заболевания
Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы и выработки тиреоидных гормонов. В норме в организме взрослого человека содержится 20–30 мг данного вещества, при этом большая его часть сконцентрирована в щитовидной железе. Суточная норма йода составляет около 200 мкг.
Недостаточное содержание данного химического вещества в окружающей среде провоцирует развитие йоддефицитных состояний и эндокринных заболеваний. В настоящее время более 1 млрд людей проживает в районах с дефицитом йода, к которым относятся большая часть территории Российской Федерации и континентальной Европы, а также центральные районы Африки и Южной Америки.
Регионами с достаточным йодным обеспечением являются США, Япония и Англия, где проводятся национальные программы по борьбе с нехваткой йода, включающие в себя профилактические мероприятия (регулярный прием йодсодержащих препаратов, употребление в пищу йодированной соли, сырых и отварных морепродуктов).
В любом возрасте недостаток йода может проявляться зобом, скрытым гипотиреозом, снижением памяти и интеллекта, при этом увеличивается вероятность развития рака щитовидной железы.
У женщин детородного возраста йоддефицитное состояние приводит к бесплодию, тяжелому течению и невынашиванию беременности, рождению мертвого ребенка, анемии.
У плода и новорожденного недостаток йода в организме становится причиной врожденных пороков развития, врожденного гипотиреоза, кретинизма. При этом высок показатель смертности.
У детей и подростков йоддефицитное состояние сопровождается задержкой умственного и физического развития, снижением умственной работоспособности, склонностью к частым болезням (в том числе и хронического течения). У девочек нехватка йода вызывает гормональные нарушения в период полового созревания.
У взрослых и пожилых людей отмечается снижение умственной и физической работоспособности, раннее появление атеросклероза.
На протяжении долгого времени особые механизмы человеческого организма могут компенсировать недостаток йода, однако их возможности не безграничны. Как только щитовидная железа начинает испытывать дефицит йода, снижается выработка тиреоидных гормонов и развивается выраженный гипотиреоз.
Недостаток йода в организме является одной из причин появления эутиреоидного зоба, эндемического зоба и ряда других йоддефицитных патологий.
Следует отметить, что йоддефицитные состояния развиваются также при наличии ряда других предрасполагающих факторов: наследственности, неполноценном однообразном питании, обедненном белками и витаминами, хронических интоксикациях, инфекциях.
Как уже было сказано ранее, одним из проявлений йоддефицитного состояния организма является диффузный нетоксический зоб, представляющий собой равномерное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся нарушением ее функции. Это заболевание называют также эндемическим зобом («эндемический» – «встречающийся в определенной местности»).
В течение всей своей жизни человек потребляет незначительное количество чистого йода – всего 3–5 г, что составляет около 1 ч. ложки.
Появление зоба является своеобразной компенсаторной реакцией щитовидной железы на недостаточное содержание йода в организме: железа увеличивается в размерах, пытаясь вырабатывать необходимое количество гормонов в неблагоприятных условиях. Эндемический зоб может провоцировать развитие более серьезных заболеваний щитовидной железы – узловых образований и рака.
Еще одним проявлением недостатка йода в организме человека является узловой зоб. В условиях дефицита данного микроэлемента клетки щитовидной железы начинают работать активнее, приобретают полную или частичную независимость от регулирующего их деятельность тиреотропного гормона и в результате появляются автономные образования в железе, которые разрастаются в узлы. Обычно такие явления отмечаются у людей в возрасте старше 50 лет.
Как правило, узловой зоб долгое время не дает о себе знать, поскольку функция щитовидной железы не нарушается, однако со временем у таких больных развивается тиреотоксикоз.
Йодиндуцированный тиреотоксикоз (так называемый феномен йод-Базедов) проявляется при резком увеличении количества поступающего в организм йода у пациентов с невыявленными или недолеченными патологиями щитовидной железы.
Как правило, заболевание сопровождается нарушениями сердечно-сосудистой системы (аритмия, сердечная недостаточность). Однако, назначая лекарственные препараты, врач должен помнить, что в некоторых из них может содержаться йод. Так, например, в состав амиодарона (кордарона) входит 75 мг йода, что равно примерно 400 суточным дозам, поэтому прием данного препарата при йодиндуцированном тиреотоксикозе недопустим.
Увеличение поступающего в организм йода иногда отмечается при переезде из йоддефицитных районов в места, где потребление этого микроэлемента достаточно, а также при проведении профилактических мероприятий. Однако со временем содержание в крови гормонов щитовидной железы приходит в норму.
Для определения йоддефицитного состояния, помимо обычных методов обследования, используют лабораторное определение уровня йодурии – содержания йода в моче.
Дело в том, что около 90% полученного человеческим организмом йода выделяется с мочой и изучение йодурии является наиболее простым, не требующим дорогостоящей аппаратуры методом. Еще одним преимуществом йодурии является то, что уровень йода в моче остается постоянным при сборе и транспортировке. Кроме того, организовать сбор мочи у населения йоддефицитных районов гораздо проще, чем забор крови.
Существует несколько способов определения концентрации йода в моче. Один из них – реакция Сандела-Кольтофа, предусматривающая использование ионов йода в качестве катализаторов восстановления четырехвалентного иона церия в трехвалентный ион церия в процессе окисления арсенита.
Церия аммоний сульфат имеет желтую окраску, которая при восстановлении в трехвалентную форму утрачивается (вещество становится бесцветным). По скорости исчезновения желтого цвета при прохождении реакции определяют содержание йода в моче (скорость исчезновения окраски пропорциональна показателю количества йода).
Реакция чувствительна и специфична.
В норме среднее значение выделения йода с мочой (медиана йодурии) у взрослых составляет более 10 мг/100 мл. При показателе от 5 до 9,9 мг/100 мл отмечается легкая степень недостаточности йода в организме, от 2 до 4,9 мг/100 мл – средняя. Медиана йодурии менее 2 мг/100 мл указывает на тяжелую степень дефицит иода.
В народе бытует мнение, что определить, достаточное ли количество йода содержится в организме, можно с помощью йодной сетки.
Считается, что быстрое впитывание данного микроэлемента тканями указывает на его дефицит. Однако это мнение абсолютно неверно. Дело в том, что около 98% йода испаряется с кожи, желтая окраска остается только там, где испарение затруднено (например, на коже под ногтем).
Необходимо отметить, что для нормального функционирования щитовидной железы нужен не только йод, но и ряд других микроэлементов – цинк, бром, кобальт, медь, молибден. Избыток таких элементов, как кальций, фтор, хром, марганец, может вызвать сбои в работе железы.