3.
На последнем научно-практическом симпозиуме «Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении» (Москва, 20–21 июня 2002 г.) отмечалось, что при огромном количестве научных работ, посвященных улучшению методик диагностики вирусов, достоверность при ПЦР-исследовании и определении ДНК, РНК вирусов и их белков не поднималась выше 50 %.
При заборе образцов ткани печени с помощью пункционной биопсии были найдены белки вирусов в клетках, достоверность этой диагностики составила 78 %. ПЦР-диагностика вирусов, основанная на выявлении в сыворотке крови антител к вирусным белкам, дает достоверность до 47 %. Следует отметить, что исследование ПЦР-диагностики для одних и тех же пациентов проводилось в 7-ми различных лабораториях: разброс достоверности анализов был от 27 до 57 %.
Существует более чувствительная, достоверная, но и более дорогая диагностика определения в сыворотке крови не антител, а самих вирусов или их белков. Но и она дает только 50 % достоверности.
Ну а кто добровольно даст брать биопсию печени при вирусном заболевании, даже при достоверности 78 %?
На этой конференции я, движимая самыми добрыми намерениями – помочь научным работникам, медикам быстрее придти к новым технологиям в медицине, – вышла на трибуну. Представилась как врач ортодоксальной медицины, владеющей новыми технологиями диагностики вирусов с достоверностью свыше 90 %, и предложила им сотрудничество в области научных исследований, оплачиваемое нашим Центром. Что тут началось! Люди в белых халатах бежали из зала, буквально наступая друг другу на пятки. Мне оставалось только взывать вдогонку: «Куда же вы? Остановитесь! Через 5 лет, когда эти технологии будут работать уже в каждой поликлинике, вам будет очень стыдно. Я же предлагаю совместные научные исследования на благо людей и медицины!».
Достаточно эмоций!
После изучения материалов этого симпозиума мне стало ясно, что к нам обращаются пациенты, попавшие в эти 43 % случаев недостоверности диагностики ПЦР в различных лабораториях. Это, как я уже отмечала, происходит при развитии парадоксальных иммунных процессов, особенно – в состоянии антителозависимой клеточной токсичности. У таких пациентов иммунитет настолько ослаблен, что макрофаги-защитники поглощают не комплекс вирус + антитело, а все антитела подряд. Отмечу, что в настоящее время в нашей стране делают преимущественно ПЦР-исследование.
Подобного рода примеры я уже приводила, но мне хочется привести еще один – весьма показательный.
Обследуется мальчик 10-ти лет. Внимательно следим за анамнезом и датами. В мае 1999 г. в связи с травмой головы попал в больницу, где ему делали внутривенные и внутримышечные инъекции. После стационара появились желтизна кожи, склер (небольшая), одышка, расстройства пищеварения. Сделан ПЦР-анализ на гепатит – результат отрицательный, несмотря на признаки желтухи. В июне посетил стоматолога. Через два месяца после этого появились не поддающиеся лечению температура, головная боль, боль в костях. Мальчик похудел, на коже выступило много пигментных пятен, увеличились и стали болезненными лимфоузлы (перечисленные симптомы характерны для ВИ-инфекции).
При очередном обследовании пациента выявились изменения в крови: лейкоцитоз до 23 тысяч. В августе 1999 г. ему поставили диагноз «лейкоз».
С 25 августа было начато лечение лейкоза: 5 курсов химиотерапии; 6 сеансов близкофокусной R-терапии на лимфоузлы с двух сторон. В сентябре лечение закончили. В ноябре 2000 г. состояние ребенка резко ухудшается, и, хотя прошел ровно год после лечения, врачи ставят диагноз «постлучевой синдром». Из выписки реанимационного отделения больницы: «в течение 10 дней не выходил из состояния сна, ничего не ел, отмечался понос, состояние было близкое к коме». Через месяц был выписан в состоянии ремиссии на поддерживающей терапии.
Родители ребенка обратились в наш Центр для уточнения причины заболевания.
Протокол тестирования ВРД:
1. Вирусы гепатита В и органы поражения: печень, поджелудочная железа, бронхи, эндокард сердца, выраженное истощение иммунной системы, наличие иммунных заболеваний.
2. Вирусы иммунодефицита ВИ (3 вида) и органы поражения: нёбные миндалины, паращитовидная железа, внутренняя сонная артерия, лимфатическая цистерна, грудной проток, лимфатические фолликулы, гортанные лимфатические фолликулы, селезенка, лимфатические узлы, ретикулоэндотелиальная система, тимус (вилочковая железа), паращитовидные железы, гипоталамус, таламус, ретикулярная формация, моторная зона головного мозга.
3. ВИ-5: синусы носа, нёбные миндалины, щитовидная железа, лимфатические узлы, ретикулоэндотелиальная система, тимус, язычная миндалина, эритроциты, костный мозг, тромбоциты, ствол мозга, печень, желчный пузырь, селезенка.
4. ВИ-7: головной мозг, селезенка, лимфатические фолликулы, лимфатические узлы, тимус, корковый слой левого надпочечника, гипоталамус, моторная зона головного мозга.
5. Вирусы Эпштейн – Барра и органы поражения: синусы носа, нёбные миндалины, печень, яички, простата, моторная зона головного мозга.
6. Бактерии бета стрептококкус и их локализация по органам: синусы носа, эндокард сердца, бронхи, печень, селезенка, поджелудочная железа, воротная вена, тощая кишка, толстая кишка, слизистая оболочка, поясничные позвонки.
7. Бактерия кампилобактер фетус: желудок, 12-перстная кишка, подвздошная кишка, тощая кишка, толстая кишка.
8. Фасциола гепатика (гельминт): желчевыводящие пути, желудок, пилорический отдел желудка, 12-перстная кишка, поджелудочная железа.
9. Шистосома маосони (гельминт): печень, желчный пузырь, общий желчный проток, желчевыводящие пути, селезенка, поджелудочная железа.
Из анамнеза следует, что первичной инфекцией у мальчика, скорее всего, были вирусы гепатита В, полученные при инъекционных вливаниях в больнице, где он лежал с травмой головы. Как видно из протокола тестирования, эти вирусы поразили печень (поэтому и наблюдалась желтизна), поджелудочную железу (расстройства пищеварения), бронхи, эндокард сердца (одышка, усиление сердцебиения).
Вирусы гепатита В снизили иммунитет мальчика, и на фоне иммунной недостаточности посещение стоматолога оказалось для него роковым: в организм внедряются вирусы вторичного иммунодефицита сразу 3-х видов. По таким органам их поражения, как синусы носа, альвеолярные отростки, челюсти, нёбные миндалины, видно, что входными воротами для них явился рот. Через 2 месяца вирусы распространились дальше и появились симптомы, характерные для ВИ: длительная температура, похудение, изменение кожи, увеличение лимфоузлов, боль в костях, головная боль, выраженная слабость. При ослабленном иммунитете диагностика ПЦР на антитела к вирусам вновь была отрицательная, ВИЧ переходит в онкологическую стадию. Ребенку выносят «приговор» – лейкоз, и начинается химиотерапия.
Затем дополнительно происходит заражение вирусами Эпштейн – Барра, которые поражают половые органы. Ослабевает адаптация клеток мочеполовой системы – внедряются глисты шистосомы, «обожающие» мочеполовую систему, но при ослабленном организме происходит генерализация процесса с поражением многих других органов. Проводится близкофокусная R-терапия лимфоузлов, происходит еще большее ослабление иммунитета, распад лимфатической ткани, развитие воспаления, появляются гемолитические бета стрептококки, которые должны расплавить погибшие ткани и с лимфой вывести их из организма. А так как лимфосистема поражена, выведения токсинов не происходит, количество стрептококков растет (благо, пищи для них прибавляется), развивается сепсис. Дополнительно в организм заносится бактерия кампилобактер фетус – появляется характерная при ее наличии диарея. В состоянии сепсиса, диареи, истощения, интоксикации, поразившей и головной мозг, мальчик длительное время находится в реанимации.
В реанимационном отделении ему в течение нескольких суток внутривенно капают дезинтоксикационные растворы, глюкозу с витаминами, антибиотики и большое количество антигрибкового препарата амфотерицина и против простейших – метронидазола. Наверное, при чтении протокола ВРД и у вас, уважаемые читатели, возник вопрос: куда же делись грибки и простейшие, которых при таком состоянии иммунитета бывает в организме так много? Их убили сильнейшими внутривенными препаратами, но сколько всего другого еще осталось! В связи с показаниями ВРД, а главное – по причине того, что ребенок в свои 10 лет уже перенес столько химиотерапии и облучения, я, к сожалению, не могла взять на себя огромную юридическую ответственность за его лечение.
Это один из трагических примеров того, как отсутствие своевременной диагностики ВИ приводит к тяжелейшим заболеваниям и СПИДу.
ВРД вирусных заболеваний: гепатитов, СПИДа и других тяжелых хронических болезней
Анализ результатов вегетативно-резонансной диагностики, проведенной в нашем Центре за последние три года 900 пациентам, позволил нам выявить и проследить всю причинную цепочку взаимосвязей в развитии тяжелых заболеваний. Кроме того, нам удалось установить, что развитие заболевания может начаться с любой причины, в любом звене цепи и пройти по кругу либо созидательному, менее опасному – по часовой стрелке, либо разрушительному, опасному для жизни человека – против часовой стрелки. Причины тесно связаны между собой по принципу пятиконечной звезды – эта связь сохраняется при обоих направлениях движения. Эта причинная цепочка показана на рис. 4.
После проведения анализа результатов ВРД мы подняли из архива еще 300 диагностических заключений по поводу пациентов, тестированных по методу Р. Фолля до 1999 г. Пересмотрев их, мы еще раз убедились в существовании цепочки взаимосвязей духовной, энергоинформационной и микробно-грибково-паразитарной причин развития заболеваний. А еще увидели то, на что раньше в заключениях диагностики не обращали внимания: в протоколах заключений по Р. Фоллю обязательно тестировались различные виды инфекционных микроорганизмов. За редким исключением отсутствовали гельминты, но это происходило потому, что раньше мы не проверяли их наличие в непосредственно «любимых» ими местах локализации, например, трихинелл – в мышцах плечелопаточных, sternoclado-mastoideus, мышцах матки, а также грудных железах. По данным ВОЗ за 1996 г., трихинеллезом страдают от 90 до 100 % населения Земли. Трихинеллы поражают любые органы человека – вплоть до головного мозга.