Протеолитические ферменты усиливают противотрихомонадную активность метронидазола в 5 – 10 раз, активизируют регенеративные процессы в тканях. Они повышают эффективность комплексной терапии трихомоноза, уменьшают частоту его рецидивов и интенсивность образования спаек в брюшной полости. Их делят на 2 группы: ферменты животного и растительного происхождения.
В комплексное лечение трихомоноза включают и иммунотерапию. При сочетании этого заболевания с бактериальным вагинозом при торпидном течении трихомоноза, устойчивости трихомонад к химиотерапии рекомендуют препараты, содержащих лактобактерии – лиофилизата инактивированных микроорганизмов. Такую вакцину применяют одновременно с противотрихомонадной терапией. Основная вакцинация – 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом в 2 недели – обеспечивает защиту на год. Через год проводится ревакцинация – 1 инъекция 0,5 мл препарата.
Проводится и местное лечение трихомоноза. Оно необходимо при наличии противопоказаний к системному применению метронидазола, торпидном и хроническом течении заболевания. При остром трихомонозе делают ванночки и спринцевания влагалища с настоем цветков ромашки, травы шалфея. Основные лекарственные препараты для местного лечения – свечи (метронидазол + миконазол) и вагинальные таблетки (антибиотики + противогрибковые средства + глюкокортикостероиды + эфирные масла). Свечи с метронидазолом и миконазолом оказывают противотрихомонадное и антимикотическое действия. Назначаются они по 1 штуке 1 раз в день в течение 7 – 10 дней. Вагинальные таблетки указанного состава эффективны при трихомонадной, аэробной инфекции (действуют на грамположительную и грамотрицательную флору), оказывают противогрибковое и противовоспалительное действия. Их назначают при смешанных инфекциях.
В последнем случае необходимо стационарное лечение с применением наряду с противотрихомонадными препаратами веществ, оказывающих действие на сопутствующую патогенную микрофлору.
При торпидной и хронической формах заболевания показаны общеукрепляющая терапия, поливитамины, препараты, оказывающие рассасывающее действие на спайки, появившиеся в результате воспаления, – стекловидное тело, ФИБС, алоэ.
Лечение трихомониаза во время беременности имеет некоторые особенности. В первом триместре беременности терапия противотрихомонадными препаратами не допускается, так как в результате патогенного действия метронидазола у эмбриона и плода могут поражаться органы и системы, находящиеся в процессе дифференцировки. Проводят ежедневное смазывание уретры и влагалища 4%-ным водным раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого или раствором перманганата калия. Во втором триместре можно применять свечи с метронидазолом – по 1 свече на ночь в течение 10 дней. Можно использовать и вагинальные таблетки – антибиотики + противогрибковые средства + глюкокортикостероиды + эфирные масла. Лечение таблетированным метронидазолом можно начать только в 3-ем триместре беременности. Однако при его назначении необходимо учитывать снижение дезинтоксикационной и выделительной функций почек, характерное для беременности, и замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Поэтому метронидазол во время беременности назначают в меньшей дозировке – по 0,25 г 2 раза в день в течение 8 дней.
Контроль эффективности лечения проводят в течение 3 менструальных циклов. Мазок для исследования берется:
• через 1 день после начала специфического лечения – при наличии смешанной трихомонадно-гонорейной инфекции в нем выделяются гонококки;
• через 7 – 10 дней после окончания лечения;
• в течение 3 менструальных циклов после менструации, которые сами по себе являются естественной провокацией для инфекции, берется повторный мазок.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
Возбудитель этого заболевания Chlamidia trachomatis – микроорганизм с уникальным циклом развития, включающим 2 различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования.
1. Элементарные тельца – инфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существованию и нечувствительная к действию антибиотиков.
2. Инициальное (ретикулярное) тельце – форма внутриклеточного существования, обеспечивающая репродукцию микроорганизма, чувствительная к антибактериальной терапии.
Хламидии проходят через бактериальные фильтры, не способны к росту на искусственных питательных средах. Они самые распространенные патогенные микроорганизмы, передающиеся половым путем. Распространенность хламидиоза гениталий у женщин составляет 11 – 21 %, среди гинекологических больных – до 30 %. В акушерско-гинекологической практике выделены более 20 патологических синдромов, связанных с инфицированием хламидиями.
По течению различают следующие варианты инфекционного хламидийного процесса: острый, подострый и хронический (персистирующий). Иногда имеет место бессимптомный хламидиоз. Клинические проявления хламидиоза неспецифичны, носят характер эндоцервицита, эндометрита, сальпингоофорита, уретрита, что объясняется тропностью (сродством) хламидий к цилиндрическому эпителию.
Клиническая картина. Острый хламидиоз характеризуется четко определяемым началом заболевания – через 20 – 30 дней после инфицирования. Проявляется болями внизу живота и в крестце во время и после полового акта, появлением обильных белей различного характера (гноевидных, пенистых, молочно-слизистых), расстройствами мочеиспускания. В урогенитальных мазках отмечается выраженный абактериальный лейкоцитоз – отсутствие бактериальной флоры при наличии большого количества лейкоцитов в мазках цервикального отделяемого. Мазки для исследования берут с 10-го по 26-й день менструального цикла.
Для хронического хламидиоза характерно длительное течение инфекционного процесса – более 2 месяцев. Он формируется при неадекватной противохламидийной терапии. В этом случае происходит образование элементарных телец, которые останавливаются на определенном этапе развития, не делятся и не превращаются в ретикулярные тельца. При культуральном исследовании материала от больной обнаруживаются так называемые хламидиеподобные структуры. Они не способны завершать цикл развития и не чувствительны к антибиотикам. Клинические проявления вне обострения отсутствуют, и лишь некоторые из них можно выявить при целенаправленном расспросе больной. У 15 % пациенток отмечается бессимптомное течение болезни. Такие больные служат резервуаром хламидийной инфекции, так как считают себя здоровыми и не получают необходимого лечения. Клинические проявления могут обостряться после полового акта, пищевой провокации. При проведении общего анализа в моче часто выявляют лейкоциты и бактерии. Хронический хламидиоз нередко вызывает формирование выраженного спаечного процесса в малом тазу и становится причиной женского и мужского бесплодия.
Урогенитальный хламидиоз приводит к внематочным беременностям, невынашиванию беременности, послеродовым осложнениям. У детей, родившихся от матерей, страдающих хламидиозом, в 50 % случаев развивается клинически выраженная хламидийная инфекция, которая может завершиться летальным исходом.
Диагностика. Для постановки диагноза используют следующие методы.
1. Морфологический (цитологический) – с окраской мазков по Романовскому – Гимзе. Позволяет диагностировать не более 40 % случаев заболевания.
2. Серологический – обнаружение в периферической крови антител к хламидиям. Их наличие в крови пациентки выявляет перенесенную инфекцию, не позволяя уточнить ее наличие и форму в настоящее время. О развитии инфекционного процесса свидетельствует нарастание титра антител в динамике.
3. Культуральный – выделение возбудителя в культуре клеток. Этот метод максимально эффективен. Его недостаток – большая затрата времени до получения результата.
4. Иммуноферментный анализ (ИФА) – эффективность при бессимптомных хламидиозах не более 50 %.
5. Прямая иммунофлюоресценция (ПИФ) – с помощью флюоресцирующих моноклональных тел против определенного возбудителя обнаруживают антигенсодержащие структуры (возбудители и клетки, их содержащие). Метод высокоточен, скор, но не дает возможности отличить живого возбудителя от погибшего, что снижает его ценность для контроля эффективности лечения.
6. Молекулярно-биологический – позволяет идентифицировать возбудителя по нескольким молекулам ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Метод сверхточный, и нередко его применение приводит к гипердиагностике.
Для диагностики персистирующего хламидиоза взятие материала для исследования надо производить после провокации – менструации или введения 1 дозы пирогенала, 0,5 мг продигиозана, 4 мл алоэ внутримышечно.
Лечение. При остром урогенитальном хламидиозе назначают курс антибактериальной терапии по одной из следующих схем.
1. Тетрациклин – по 2 г в день в течение недели.
2. Доксициклин: на 1-й прием – 0,2 г, затем через 12 ч по 0,1 г в течение 7 дней.
3. Эритромицин – по 250 мг 4 раза в день внутрь в течение 14 дней.
4. Азитромицин: 2-дневный курс – в 1-ый день 1 г, во 2-й – 0,5 г; препарат эффективен при гонорее и сифилисе, что делает возможным его применение при смешанных инфекциях.
5. Ровамицин – по 3 млн ЕД 3 раза в день в течение 10 дней.
6. Ципрофлоксацин – по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
7. Пефлоксацин – по 400 мл 2 раза в день внутривенно в течение 10 дней.
В тех случаях, когда происходит лишь стихание клинических симптомов заболевания, когда увеличение дозы и продолжительности применения антибиотика не эффективны, происходит переход хламидиоза в субклиническую форму. Оптимальной схемой лечения в таком случае становятся повторные курсы противохламидийной терапии. Это дает возможность поэтапной ликвидации активирующихся элементарных телец по мере их трансформации в антибиотикочувствительные формы. Длительность курсов антибактериальной терапии составляет 7 – 10 дней, что соответствует 3 – 4 циклам развития хламидий, с интервалом в 10 дней. Для подобного лечения предпочтительнее применение таких препаратов, как: