Формально многососудистое поражение – это показание для операции аортокоронарного шунтирования, но очень уж не хотелось предлагать большую операцию настолько молодому человеку, к тому же я сразу понял, что имею дело с наследственной гиперхолестеринемией, и операцию хотелось оставить в качестве резерва на будущее. Удалось уговорить коллег рентгенэндоваскулярных хирургов поставить несколько стентов. Операция прошла хорошо, и я выписал молодого человека домой, назначив мощную кроверазжижающую терапию и статины (препараты, снижающие уровень холестерина, о них мы поговорим позднее) в максимальной дозировке.
К счастью, пациент не курил и не злоупотреблял алкоголем. Я расписал ему жесткую диету, рекомендовал регулярный контроль холестерина и активный образ жизни. Генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию назначать не стал – и так ясно, что мы имеем дело с этим заболеванием, а на тактике лечения подтверждение этого факта никак не скажется. Через два года родственники позвонили мне снова – состояние резко ухудшилось, появились боли за грудиной после небольшой физической нагрузки. Быстрая госпитализация, и снова на ангиографический стол. На экране – один полностью перекрытый стент и новые бляшки в сосудах сердца. И снова удалось отдалить операцию, установив дополнительно два стента. Такая коварная болезнь – наследственная гиперхолестеринемия. Прошло почти 10 лет, пациент четко выполняет все рекомендации, несколько лет назад в плановом порядке проходил еще одну коронарографию, которая показала – сосуды сердца не содержат новых бляшек, а все стенты проходимы и хорошо функционируют. За это время маленькие дети подросли, появились новые увлечения, построен дом. И впереди, будем верить, еще не один десяток лет. Но такое при наследственной гиперхолестеринемии возможно лишь в одном случае – вовремя выполненной диагностике и правильно назначенном лечении, которое представляет собой комбинацию самой современной хирургии и терапии.
Сегодня многие лаборатории предлагают такую услугу – генетический анализ на наследственную гиперхолестеринемию. Он недешев, поэтому сначала лучше испробовать проверенные и более экономичные методы: узнать, не умирал ли кто-то из ваших кровных родственников внезапно в молодом возрасте (до 50 лет). Если такие случаи были, не поленитесь сдать анализ на липидный профиль, и если повышенный холестерин будет обнаружен – идите к генетику.
Я упомянул, что при наследственном повышении уровня холестерина назначил максимальную дозу статина. Статины, на мой взгляд, одни из самых важных лекарств наряду с антибиотиками и противоопухолевыми препаратами, изобретенными в XX веке. Формально статины снижают уровень холестерина, а еще выполняют целый ряд полезных функций, например, препятствуют самому формированию бляшки и, по данным ряда клинических исследований, могут уменьшить ее диаметр на 15 %. И вот мы плавно приближаемся к одному из главных вопросов, который я чаще всего слышу на очных консультациях, вижу на интернет-форумах, в комментариях к моим статьям и в социальных сетях: «У меня повышен холестерин, мне надо пить статины?»
Попробуем разобраться на живом примере. Перед нами лежит результат анализа на липидный профиль нашего Homo Cardiovasculares (который я бы рекомендовал сдать каждому мужчине после 35 лет и женщине после 40).
Триглицериды (TG)
Норма – 0,41-1,8 ммоль/л
Триглицериды – основное депо жиров в нашем организме, они образуются в печени. В большинстве случаев повышенный уровень триглицеридов (так называемый хилез крови) является следствием неправильного питания с избытком жирной пищи и углеводов, поэтому сдавать анализ нужно не ранее, чем через 9 часов после последнего приема пищи. Причиной повышения могут быть первичные (наследственные) гиперлипидемии и, намного чаще, вторичные гиперлипидемии, среди которых – неправильное питание, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет, гипотиреоз, подагра, заболевания печени, поджелудочной железы и почек. Также причиной повышения могут быть стресс, злоупотребление алкоголем и прием некоторых лекарств (бета-блокаторы, кортикостероиды, диуретики и некоторые другие). Снижение значений фиксируют при недостаточном питании, гипертиреозе, нарушении всасывания, длительном приеме витамина С.
Общий холестерин (CHOL)
Норма – 3,2-5,6 ммоль/л
Важнейший липид, являющийся структурным компонентом всех клеточных мембран, предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. До 80 % холестерина синтезируется в печени, остальной поступает в наш организм с пищей. Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста, так, для младенца верхняя граница нормы 5,25 ммоль/л, а для мужчины за 70 – 6,86 ммоль/л. Холестерин переносится с помощью курьеров – липопротеинов, которых существует три основных вида: высокой плотности («хороший» холестерин), низкой плотности и очень низкой плотности («плохой» холестерин). Повышение общего холестерина, как и триглицеридов, встречается при первичных и вторичных гиперлипидемиях.
Несмотря на то что в скрининговых исследования приняты усредненные границы общего холестерина (5,6 ммоль/л) и его составляющих, в настоящее время врачи используют таблицы норм в соответствии с полом и возрастом.
Холестерин-ЛПВП (HDL)
Норма – не менее 0,9 ммоль/л
Эта фракция холестерина участвует в транспорте холестерина из периферических тканей в печень. Это означает, что они забирают холестерин с поверхности сосудов ног, сердца, головного мозга и несут его в печень. Значит, ЛПВП играет важную антиатерогенную роль, препятствуя образованию холестериновых бляшек и развитию атеросклероза. И если уровень общего холестерина повышен за счет холестерина ЛПВП, это считается хорошим прогностическим фактором, и снижать холестерин не следует. При этом снижение уровня «хорошего» холестерина ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и 1,15 ммоль/л для женщин считается фактором риска атеросклероза.
Холестерин-ЛПНП (LDL)
Норма – 1,71-3,5 ммоль/л
Липопротеиды низкой плотности – основной переносчик холестерина в нашем организме. Именно он разносит синтезированный в печени жир к органам и тканям. Считается, что уровень холестерина в ЛПНП значительно больше влияет на развитие атеросклероза, чем уровень общего холестерина. Именно поэтому его стали называть «плохим» холестерином. В условиях, когда сосудистая стенка скомпрометирована факторами риска (никотином, высокой концентрацией глюкозы, гомоцистеина, повышением артериального давления), холестерин из ЛПНП откладывается в ней, формируя атеросклеротическую бляшку. Для людей с факторами риска развития атеросклероза (возраст – более 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, случаи ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний среди родственников, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение) уровень холестерина ЛПНП не должен превышать 3,37 ммоль/л, значения от 3,37 до 4,12 ммоль/л расценивают как средний фактор риска развития атеросклероза, а выше 4,14 ммоль/л – как высокий.
Холестерин-ЛПОНП (VLDL)
Норма – 0,26-1,04 ммоль/л
Эти липопротеиды синтезируются в печени и тонком кишечнике и служат предшественниками ЛПНП, то есть тоже относятся к переносчикам «плохого» холестерина.
Индекс (коэффициент) атерогенности
Это показатель, который можно рассчитать, исходя из результатов липидного профиля.
Нормальным считается показатель в диапазоне от 2,0 до 2,5 единицы. Максимальными значениями нормы являются 3,2 для женщин и 3,5 для мужчин. Все, что выше, указывает на значительный риск развития атеросклероза и требует мер по его снижению, которые могут быть как немедикаментозными (изменение режима питания, похудение, отказ от курения, борьба с гиподинамией, прием БАДов), так и медикаментозными (прием лекарств из различных групп, главным образом статинов).
Итак, доктор поднимает взгляд поверх очков, у Homo Cardiovasculares повышен общий холестерин до 6 ммоль/л за счет небольшого превышения нормы «плохих» липопротеидов низкой плотности. Остальные показатели в пределах нормы. Значит, пора назначать статины? Еще несколько десятков лет назад большинство кардиологов сказали бы «да», но в последнее время ситуация несколько изменилась. И лично у меня история, когда на прием приходит достаточно молодая женщина, лет, скажем, 45, а участковый терапевт, впервые назначив ей анализ крови на холестерин и увидев незначительное превышение нормы, сразу же «заряжает» (по-другому и не скажешь) 20 миллиграммов аторвастатина, вызывает разочарование. Есть как минимум четыре причины этого не делать.
Во-первых, женщин до наступления менопаузы защищают от атеросклероза женские половые гормоны (об этом я расскажу позднее).
Во-вторых, статины обладают эффектом рикошета: они встраиваются в процесс метаболизма холестерина, происходящий в печени, и в случае отмены препарата его концентрация компенсаторно увеличивается.
Именно поэтому, и это в-третьих, первый этап снижения уровня холестерина – диета с уменьшением потребления животных жиров и сладкого.
В-четвертых, и это как раз про сладкое, не так давно научный мир потряс крупный скандал, разразившийся в Соединенных Штатах. Выяснилось, что в ходе нескольких крупнейших исследований факторов риска ишемической болезни сердца, проходивших в 70-х годах прошлого века, ведущие ученые были подкуплены производителями сахара. Так, из двух основных вредителей, приводящих к атеросклерозу, остался только один – холестерин, а глюкоза незаметно выпала за рамки исследования, ушла на второй план и потихоньку затерялась в бумагах.
Банальной фальсификацией оказался известный доклад трех авторитетных ученых Гарвардского университета Марка Хегстеда, Фредерика Стэра и Роберта Макганди, безапеляционно обвинивших в развитии атеросклероза холестерин и ни разу не упомянувших в докладе о вредном влиянии сахара. Получив от фонда исследования сахара Sugar Research относительно небольшую сумму (около 50 тысяч долларов на троих), они подогнали свои результаты под выводы, заказанные спонсорами, которым было важно, чтобы главным виновником назначили холестерин. Спустя некоторое время Марк Хэгстед получил пост директора по питанию в Министерстве сельского хозяйства США и занимался разработкой государственных рекомендаций по диетам. Неудивительно, что вес среднестатистического американца увеличился за это время на десятки килограммов.