Для защиты слизистой желудка и ускорения ее восстановления применяются лекарственные средства-гастропротекторы, такие как висмута трикалия дицитрат и мизопростол.
Париетальные (обкладочные) клетки желудка производят и выделяют соляную кислоту. Основным регулятором секреции соляной кислоты является ионная транспортная система, которая называется Н+-, К+-зависимая АТФ-аза (синонимы: протоновый насос, протоновая помпа).
Механизм действия
Ингибирование протонового насоса снижает секрецию соляной кислоты даже в случае воздействия факторов, стимулирующих ее секрецию (гистамин, гастрин, ацетилхолин и др.).
Показания
Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лечение рефлюкс-эзофагита, симптоматическая терапия Синдрома Золлингера-Эллисона.
Нежелательные реакции
Лихорадка, аллергические реакции, тромбоцитопения, лейкопения, уменьшение полей зрения, тошнота, рвота, нарушение пищеварения и др.
Механизм действия
Гистамин оказывает стимулирующее действие на секрецию соляной кислоты. Блокада Н2-гистаминовых рецепторов, расположенных в желудке снижает ее выделение и тем самым способствует заживлению и профилактике язвенного поражения желудка и ДПК.
Показания
Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, лечение рефлюкс-эзофагита, симптоматическая терапия Синдрома Золлингера-Эллисона.
Нежелательные реакции
Депрессии, галлюцинации, агранулоцитоз, нарушения пищеварения, импотенция, гинекомастия, галакторея и др.
В настоящий момент данная группа препаратов не применяется для лечения ЯБЖ и ДПК в связи с высоким риском развития нежелательных реакций, и меньшей, в сравнении с ингибиторами протоновой помпы, эффективностью.
Классификация
1. неселективные М-холиноблокаторы: атропин;
2. селективные М1-холиноблокаторы: пирензепин.
Механизм действия
В желудочно-кишечном тракте локализуются преимущественно М1-холинорецепторы. Блокада данного типа рецепторов снижает секрецию соляной кислоты и тем самым способствует заживлению язв и эрозий желудка и ДПК.
Показания
Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Нежелательные реакции
Сухость слизистых и кожи, запоры, нарушения зрения, тахикардия, задержка мочи и др.
Гастропротекторы (см. Главу 6)
Противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношение Helicobacter pylori.
Механизм действия
В присутствии соляной кислоты на поверхности язв и эрозий препарат образует защитную пленку, которая защищает поврежденную слизистую от негативных факторов.
Показания
Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.
Нежелательные реакции
Потемнение кала, аллергические реакции, диспепсия и др.
Синтетический аналог простагландина Е1.
Механизм действия
Простагландин Е1 усиливает защитные факторы желудка и ДПК, подавляет секрецию соляной кислоты.
Показания
Лечение и профилактика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Нежелательные реакции
Диарея, боли в животе, диспепсия, спастические сокращения матки, метроррагии, вагинальные кровотечения и др.
Раздел III. Лекарственные средства, влияющие на обмен веществ. Гормоны
Гормоны – биологически активные вещества, продуцируемые железами внутренней секреции. Они регулируют обмен веществ и физиологические функции. Препаратами гормонов называют вещества, вводимые в организм извне с лечебной целью.
Глава 12. Препараты гормонов щитовидной железы. Антитиреоидные лекарственные средства
Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин, принимающие активное участие в регуляции основного обмена, росте тканей. Парафолликулярные клетки продуцируют кальцитонин, регулирующий обмен кальция.
Расстройства эндокринной функции щитовидной железы могут протекать с уменьшением продукции тиреоидных гормонов (гипотиреоз) и с увеличением (гипертиреоз).
Гипотиреоз может развиваться как при нарушении функций и регуляции щитовидной железы, так и при недостатке йода. У взрослых он проявляется микседемой, у детей – кретинизмом. При гипотиреозе применяют препараты гормонов щитовидной железы (по принципу заместительной терапии), а также препараты неорганического нерадиоактивного йода.
Левотироксин натрия – синтетический аналог левовращающего изомера тироксина.
Показания
Гипотиреоз (первичный или вторичный, обусловленный хирургическим удалением щитовидной железы).
Нежелательные реакции
Тахикардия, аритмии, стенокардия, сердечная недостаточность, бессонница, раздражительность, головная боль, аллергические реакции, подавление выделения тиреотропного гормона.
Лиотиронин – синтетический аналог левовращающего изомера трийодтиронина
Показания
Гипотиреоз (первичный или вторичный, обусловленный хирургическим удалением щитовидной железы).
Нежелательные реакции
Тахикардия, аритмии, стенокардия, сердечная недостаточность, бессонница, раздражительность, головная боль, аллергические реакции, подавление выделения тиреотропного гормона.
Наиболее радикальным методом лечения гипертиреоза является хирургическое вмешательство. Среди консервативных способов максимально эффективным является применение препаратов радиоактивного йода, разрушающего фолликулы щитовидной железы (проводится только в специализированных стационарах). Лекарственные препараты применяются в качестве дополнительных средств в комплексной терапии гипертиреоза.
Механизм действия
Ингибируют тиропероксидазу, препятствуя йодированию тиронина, и тем самым подавляют образование тироксина и трийодтиронина.
Показания
Тиреотоксикоз; подготовка к хирургическому или радиоизотопному лечению щитовидной железы.
Нежелательные реакции
Тошнота, рвота, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Длительное применение может приводить к увеличению размеров щитовидной железы (нетоксический зоб формируется за счет увеличения продукции ТТГ (тиреотропный гормон) по принципу обратной отрицательной связи).
Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Он регулирует обмен кальция (снижает концентрацию кальция в плазме крови за счёт снижения его всасывания в кишечнике, увеличения его выведения почками и повышения депонирования кальция в костной ткани). Физиологическим антагонистом кальцитонина является гормон паращитовидных желёз (паратгормон).
Механизм действия
Препарат препятствует резорбции костной ткани, угнетая функцию остеокластов.
Показания
Заболевания, протекающие с декальцификацией костей: остеопороз, болезнь Педжета, а также для ускорения сращивания костей после переломов.
Нежелательные реакции
При инъекционном введении – повышение АД, отёки, приливы крови к лицу, боли в эпигастрии. При аэрозольном применении в полость носа – ринит, носовые кровотечения, а также сухость и эрозии слизистой оболочки.
Глава 13. Препараты гормонов коры надпочечников
Гуморальная регуляция функций органов и систем организма, осуществляется путем выделения в жидкие среды организма, например, в кровь, гормонов, которые по химической структуре можно разделить на пептидные (белковые) и синтезируемые из холестерина стероидные гормоны. К последним относят гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды и минералокортикоиды), а также женские (эстрогены, гестагены) и мужские (андрогены) половые гормоны.
Регуляция синтеза (продукции) и выделения (секреции) стероидных гормонов осуществляется гормонами передней доли гипофиза: адренокортикотропным (глюкокортикоиды и минералокортикоиды), фолликулостимулирующим и лютеинизирующим (эстрогены, гестагены, андрогены).
Стероидные гормоны оказывают влияние на половую функцию, развитие вторичных половых признаков, обмен веществ, жидкости и многие другие жизненно необходимые процессы. Недостаточность стероидных гормонов в организме может привести к бесплодию, несахарному диабету, нарушениям сердечно-сосудистой системы (падение артериального давления), желудочно-кишечными расстройствами (неукротимая рвота, жидкий многократный стул) и нервно-психическими нарушениями (нарушения внимания, памяти, депрессивные состояния.).
Глюкокортикоиды (ГКС) – стероидные гормоны, продуцируемые корой надпочечников. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол.
Классификация
Глюкокортикоиды по длительности действия классифицируются на:
1. ГКС короткого действия: гидрокортизон, кортизон и др.
2. ГКС средней продолжительности: преднизолон, преднизон, метилпреднизолон и др.
3. ГКС длительного действия: триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон и др.
Механизм действия
Механизм действия ГКС преимущественно обусловлен регуляцией транскрипции генов. ГКС благодаря высокой липофильности проникают через цитоплазматическую мембрану внутрь клетки. Затем ГКС связываются со специфическими внутриклеточными рецепторами; далее комплексы «глюкокортикоид + рецептор» транспортируются в ядро, где взаимодействуют со специфическими участками ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) и регулируют процесс транскрипции генов, что в итоге приводит к стимуляции или супрессии образования м-РНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих изменения в деятельности органов и систем, характерные для данной группы препаратов.