. Постоянный бурный ГПГ — неотъемлемая черта моделей неклеточного компартментализированного LUCA(S), но, безусловно, не может быть принят как данность в рамках моделей клеточного LUCA. В следующем разделе мы рассмотрим модель неклеточного LUCA(S) подробнее.
Майкл Рассел и коллеги предположили, что сети микроячеек в современных и древних гидротермальных источниках, состоящие в основном из сульфида железа, могли быть идеальной средой обитания для ранней жизни (Martin and Russell, 2003; Russell, 2007). Эти сети неорганических ячеек обеспечивают градиенты температуры и рН, способствующие первичным реакциям, и предоставляют универсальные каталитические поверхности для примитивной биохимии[117]. Подробности устройства этой среды остаются предметом исследований и споров (некоторые частности разбираются в гл. 12), но мало кто сомневается, что такие сети неорганических ячеек подходят на роль инкубаторов добиологической и доклеточной биологической эволюции, от смеси органических молекул к предполагаемому изначальному миру РНК и далее до происхождения клеток, выходящих из ячеек (см. рис. 11-2). Эти отсеки могли быть населены самой разнородной популяцией генетических элементов, вначале сегментами РНК, затем более крупными и сложными молекулами РНК, включающими один или несколько белок-кодирующих генов, а еще позже — также и сегментами ДНК постепенно увеличивающегося размера (см. рис. 11-2).
Таким образом, ранние формы жизни, возможно включая LUCA(S), рассматриваются как сложные ансамбли генетических элементов, населявшие сети неорганических ячеек. Главная особенность этой модели состоит в том, что все стратегии репликации и экспрессии, использующиеся современными вирусами (см. рис. 10-1), и, соответственно, генетические элементы, кодирующие все разнообразные механизмы репликации и экспрессии, эволюционировали одновременно и в конечном итоге сосуществовали в сети, в некоторых случаях в одной и той же ячейке. Таким образом, ранняя, несколько искусственная схема, где универсально консервативные компоненты механизма репликации ДНК были вовлечены в первичный цикл репликации ретровирусного типа (Leipe et al., 1999), становится ненужной.
Рассматриваемая модель объясняет отсутствие гомологии между мембранами, системами мембранного биогенеза и механизмами репликации ДНК архей и бактерий тем, что LUCA(S) не имел единого большого ДНК-генома и не был типичной клеткой, ограниченной мембраной. Согласно этой модели, первичные, доклеточные, «коммунальные» формы жизни рассматриваются как «лаборатории», в которых были «изобретены» и опробованы различные стратегии репликации и экспрессии генома, а также рудиментарные формы биогенной компартментализации (см. рис. 11-2 и обсуждение далее в этой главе).
Главным пунктом этого сценария ранней эволюции жизни является вирусоподобная природа предполагаемой доклеточной жизни. В соответствии с этой моделью, жизнь началась как первичный вирусный мир. Как уже упоминалось в главе 10, мысль о том, что вирусы могли быть соотнесены с первыми формами жизни, почти так же стара, как сама вирусология. Следуя умозрительным предположениям д’Эрреля, Холдейн выдвинул эту точку зрения в более определенной форме в своем классическом эссе 1928 года о происхождении жизни (Haldane, 1928). Со своей неизменной и поразительной способностью к предвидению Холдейн предположил, что первые самовоспроизводящиеся агенты были вирусами или чем-то похожим на вирусы и что вирусный этап в эволюции жизни предшествовал появлению клеток: «Жизнь, возможно, пребывала в вирусной стадии многие миллионы лет, прежде чем подходящие совокупности элементарных частей объединились в первую клетку». Впоследствии, однако, идея изначального происхождения вирусов и более смелая идея первичного вирусного этапа в эволюции жизни была фактически отброшена, когда стало ясно, что вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты, большинство функций которых зависимы от клетки-хозяина. Ее место в концепциях о происхождении и эволюции вирусов, как обсуждалось в главе 10, заняли сценарии клеточной дегенерации и беглых клеточных генов.
Вирусологический ренессанс в первом десятилетии третьего тысячелетия привел к распространению гипотез и моделей, основанных на идее о важном вкладе вирусов в происхождение и эволюцию клеток. По сценарию «трех РНК-клеток и трех ДНК-вирусов» П. Фортера, современные, основанные на ДНК клетки возникли, когда три различных ДНК-вируса заменили первоначальный РНК-геном в трех клеточных линиях (предках бактерий, архей и эукариот соответственно; Forterre, 2006). Сами эти ДНК-вирусы, по предположению Фортера, эволюционировали как паразиты первичных РНК-клеток. Однако, как уже говорилось в этой главе, гипотеза РНК-клетки вряд ли жизнеспособна. Более правдоподобный сценарий, который, возможно, примиряет выводы сравнительной геномики и общую логику доклеточной эволюции, возрождает идею Холдейна на новом уровне и включает эволюцию различных вирусоподобных элементов и даже вирусоподобных частиц, предшествующую появлению клеток современного типа.
Проблема возникновения клеток наиболее ярко отражает те трудности, с которыми сталкиваются все объяснения эволюции сложных биологических структур (см. гл. 8). Действительно, среди современных биологических объектов мы не видим никаких промежуточных форм между макромолекулами и клетками, и представление о том, какими были и как работали такие промежуточные структуры, является огромной проблемой. Как мы уже неоднократно отмечали в настоящей книге, наименьшая клетка, не являющаяся паразитом или воспроизводящимся внутри других клеток симбионтом, должна нести по меньшей мере 400 генов, в то время как автотрофные клетки вряд ли могут существовать с геномом менее 1000 генов. Эти гены находятся на одной большой хромосоме (в большинстве прокариот) или на нескольких меньших хромосомах и (или) крупных плазмидах (в меньшем числе бактерий и архей), но никогда на сегментах ДНК размером порядка оперона или гена. Фактор отбора, направляющий эволюцию к большим, протяженным геномам прост, если мы вспомним постулат Вирхова omnis cellula e cellula: эволюционирующей клетке требуется точно раздваивать геном, что практически немыслимо с геномом, состоящим из сотен сегментов. Эта эволюционная логика подсказывает, что первые клетки на самом деле должны были иметь одну хромосому, и не только потому, что это так для большинства современных архей и бактерий, но, что более важно, из-за вероятной простоты и сравнительной неточности древнего механизма клеточного деления. Эволюционный рост сложных геномов, кодирующих наименьший комплект генов, необходимых для деятельности клетки, требует некоей разновидности первичной, абиогенной компартментализации, не требующей сложного мембранного аппарата современной клетки. Эту сложность не следует недооценивать: напомним, что все клеточные мембраны являются не только сложно организованными транспортными устройствами, но и машинами по преобразованию энергии, превращающими разность электрохимических потенциалов (протонный или натриевый градиент) в химическую энергию АТФ[118].
В настоящее время серьезно рассматриваются две формы первичной, абиогенной компартментализации: липидные везикулы и сети неорганических ячеек. Сценарий липидных везикул привлекателен тем, что в нем абиогенные мембраны являются прямыми предками современных биологических мембран. Эта возможность в настоящее время широко изучается экспериментально, в первую очередь в лаборатории Джека Шостака, и были получены интересные результаты в области транспорта полярных соединений, в том числе нуклеотидов, через липидные мембраны (Mansy et al., 2008). Однако трудности, с которыми сталкивается эта модель, остаются очень большими. Эти проблемы достаточно очевидны и включают в себя не только транспорт мономеров со скоростями, достаточными для поддержания репликации и трансляции генетических элементов до появления белковых транспортеров, но и создание и поддержание мембранного потенциала для производства энергии. Кроме того, везикулярная модель, по-видимому, не способствует интенсивному ГПГ, важному аспекту всей микробной эволюции, но особенно необходимому на доклеточной стадии.
Не отказывая модели липидных везикул в потенциальной важности, рассмотрим модель происхождения клеток из вирусного мира как начального состояния, эволюционирующего в сетях неорганических ячеек. Эта модель, возможно, встречает меньше проблем, чем модель липидных везикул, и содержит ряд привлекательных черт, в том числе возможный ключ к разгадке происхождения биологических мембран и биоэнергетики. Как и биологическая эволюция в целом, доклеточная эволюция, несомненно, обусловливалась сочетанием случайного дрейфа и естественного отбора. Возможности для дрейфа изобилуют в рамках этой модели; пожалуй, самым простым и очевидным примером будет «засев» пустой ячейки случайным генетическим элементом. Отбор сразу же выходит на сцену с появлением репликаторов (см. гл. 2) — первоначально, как сейчас предполагается, молекул РНК, реплицируемых рибозимами, а впоследствии, после появления трансляции, молекул РНК, реплицирующихся с помощью белков (см. гл. 12). Одним из центральных аспектов модели вирусоподобной компартментализированной доклеточной стадии эволюции является постепенный переход от отбора на уровне отдельных генетических элементов к отбору ансамблей таких элементов[119], кодирующих ферменты, непосредственно участвующие в репликации, а также белки, отвечающие за вспомогательные функции, такие как трансляция и синтез предшественников нуклеиновых кислот. Отбор на уровне ансамблей генетических элементов, очевидно, является одной из форм группового отбора, который сам по себе является предметом давних споров среди биологов-эволюционистов и иногда отбрасывается как выдумка. Не вдаваясь глубоко в теоретические построения, отметим, что начальная эволюция, от малых генетических элементов к большим геномам, сравнимым с геномами современных клеточных форм жизни, не представляется возможной без группового отбора в той или иной форме (Koonin and Martin, 2005). Исследуя математические модели, Э. Сатмари с коллегами продемонстрировали возможность группового отбора в ансамблях репликаторов, самовосп