иете некоторого компромисса. Мы учитываем результаты многолетней работы Орниша и Эссельстина, а согласно им гораздо предпочтительнее ограничить потребление жиров. Недавние исследования подтвердили эту теорию.
Откровенно говоря, доказательств, что сокращение потребления оливкового масла и орехов положительно влияет на организм, очень мало. Поэтому мы решили пойти на компромисс, основанный на большом объеме данных клинических и эпидемиологических исследований.
Обязательно посоветуйтесь со своим лечащим врачом, разрешено ли вам подключать дополнительную терапию лечебным питанием! Предложите ему рассмотреть указанные в этой главе рекомендации в качестве альтернативного или дополнительного метода лечения (помимо приема лекарственных препаратов или даже хирургического вмешательства). Соблюдайте диету «Псевдоголодание» раз в месяц и помните, что в это время нельзя принимать препараты от повышенного давления. Только если есть уверенность, что кровяное давление останется на нормальном уровне.
Глава 10Питание и диета для профилактики и терапии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний[26]
За прочтение данной главы и полезные советы я хотел бы поблагодарить доктора Маркуса Бока, невролога и специалиста по кетогенной диете и «Псевдоголоданию» из центра комплементарной медицины Университетской больницы Шарите в Берлине.
Мне всегда было интересно изучать работу мозга и нейродегенеративные заболевания, которые, как и старение, представляют научную проблему.
В частности, две самые разрушительные для мозга патологии — это болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Я имею право говорить только о тех патологиях, которые являются предметом наших фундаментальных и клинических исследований. Поэтому в этой главе мы поговорим о болезни Альцгеймера и о том, как питание и псевдоголодание могут повлиять на риск ее возникновения и развития. Мы также изучаем болезнь Паркинсона, но исследования еще не закончены, и поэтому я пока опущу эту тему. Несмотря на это, мы действительно верим, что «Диета долголетия» и псевдоголодание окажутся эффективны в борьбе и с этой болезнью.
Болезнь Альцгеймера
Около 60–80 % случаев деменции приходятся на болезнь Альцгеймера. При этом человек страдает потерей памяти, из-за чего не в состоянии выполнять привычные каждодневные дела. На начальной стадии пациенты с трудом вспоминают недавно полученную информацию, поскольку болезнь поражает области мозга, ответственные за обучение. На последующих стадиях проявляется дезориентация (больные забывают, где живут), резко меняется настроение и поведение (гнев и неспособность себя контролировать), больные не узнают своих родственников, относятся с подозрением к своей семье или опекунам. На последних стадиях человек совершенно теряет память, ему трудно говорить, ходить и даже глотать.
Я начал изучать болезнь Альцгеймера в 1997 году в лаборатории доктора Калеба Финча в Южно-Калифорнийском университете. Тогда самым многообещающим «лекарством» считалась вакцина против белка бета-амилоида, который накапливается в мозге. К сожалению, даже спустя двенадцать лет экспериментов никому не удалось разработать эффективного лечения на основе этой идеи, и сотни лабораторий продолжают искать новые пути к выздоровлению.
Если бы удалось задержать появление болезни лет на пять, то количество страдающих пациентов сократилось бы вдвое, поскольку Альцгеймер проявляется только в очень пожилом возрасте и многие просто до нее не доживают.
Большинство ученых сходятся во мнении, что бета-амилоид, представляющий собой «мусор» из соединения частей определенного белка в мозге, так или иначе связан с болезнью Альцгеймера. Причем болезнь может проявиться как случайно (то есть независимо от генетических причин), так и ожидаемо у нескольких членов одной семьи (наследственная форма болезни, вызываемая определенными генетическими мутациями).
Профилактика болезни Альцгеймера у мышей
Главный фактор риска болезни Альцгеймера — это возраст, так как болезнь почти в 100 раз чаще проявляется у людей в возрасте от 60 до 95 лет. Исследования возникновения Альцгеймера чаще всего проводят на мышах. Человеческие гены, которые считаются ответственными за болезнь, вводят в геном мышей, чтобы вызвать некоторые симптомы больных Альцгеймером, связанные с памятью и способностью к обучению.
Как я уже говорил в главе о раковых клетках, мы вынуждены использовать мышей для разработки лечения от Альцгеймера. Да, это не всегда этично, но когда речь идет о такой страшной для человека болезни, у нас нет иного выхода и приходится ставить опыты на мышах, прежде чем проводить испытания на людях. Благодаря экспериментам на мышах моя лаборатория готова начать клинические исследования роли псевдоголодания для профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Я бы хотел уточнить, что во время экспериментов мыши не страдают и ухудшение когнитивных функций, вызванное мутациями, минимальное. Его даже можно сравнить с работой организма большинства пожилых людей.
В этом параграфе я не стану упоминать обо всех исследованиях Альцгеймера на мышах, но покажу, какие предпосылки к использованию определенных диет для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний существуют сегодня.
Наше первое исследование мы провели с целью попробовать отсрочить появление Альцгеймера, воздействуя на ген ИФР-1, ускоряющий старение. Объектом этого исследования стали так называемые трижды трансгенные мыши с мутациями трех генов, мутирующих при болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (ПБА), ген PS1 и ген тау-белка.
В большинстве случаев болезнь Альцгеймера проявляется после 70 лет, и мы решили не тестировать продолжительное ограничение калорийности питания. Подобные стратегии питания не пригодны для пожилых людей.
Тогда мы решили регулировать процесс старения и возможный процесс омоложения нервной системы, обманув клеточную систему наших подопытных. В исследовании принимал участие коллега из моей лаборатории — Эдоардо Парелле из Италии. Мы посадили мышей на обычную диету. Однако в ней отсутствовали девять незаменимых аминокислот, которые человеческий организм не может произвести (изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинин) и которые являются основными компонентами белков, содержащихся в пище. Дополнительно мы давали мышам заменимые аминокислоты, которые человеческий организм может синтезировать самостоятельно. Диета, которую мы тестировали, была идентична обычной диете, но содержала меньше незаменимых и больше заменимых аминокислот.
Начиная с раннего и среднего возраста мыши получали корм в соответствии с этой диетой, каждые две недели она чередовалась с обычным питанием. Эффект от этого минимального изменения в питании был отличный! У мышей, которых держали на диете, на 75 % снизился уровень фактора ИФР-1, приводящего к старению и возникновению рака. Кроме того, диета продолжала действовать на ИФР-1, даже когда мыши возвращались к обычному питанию. Мы видим, что нутритехнологии[27] играют колоссальную роль и что действительно важно понимать, как воздействуют некоторые питательные вещества на определенные гены и метаболические пути. Следуя этому направлению, можно разработать диеты, которые имели бы как можно меньше побочных эффектов, но влияли бы на наш организм как лекарства, а может, даже лучше. Через несколько месяцев мыши, питавшиеся по этой диете раз в две недели, показывали более хорошие результаты во время различных когнитивных тестов. Они были защищены от симптомов болезни Альцгеймера.
Во время другого исследования мы кормили уже взрослых мышей в соответствии с веганской версией псевдоголодания. При этом им давали низкокалорийную пищу только в течение четырех дней два раза в месяц (всего восемь дней). Несмотря на старение, эти мыши лучше обучались и запоминали информацию, чем мыши, которых кормили как обычно (Рис. 24). Тесты включали различные типы заданий, проверяющие, например, координацию (бег в колесе), или такие, во время которых требовалось использовать кратковременную и долговременную память. Результаты вновь доказывают, что питание имеет глубокое влияние на гены, играющие главную роль в процессе старения организма.
Рис. 24
Лаборатория Мэттсона при Национальном институте старения США проводила различные исследования в этой области, но больше сконцентрировалась на голодании. То есть один день мыши ели нормально, а на следующий день не ели вовсе. Результаты показали, что голодание через день улучшает способность к обучению и развивает память как у здоровых мышей, так и у мышей с болезнью Альцгеймера.
Теперь, когда у нас есть данные экспериментов на мышах, мы двинемся дальше и проведем настоящие клинические испытания, чтобы изучить воздействие данного типа питания на человеке.
Профилактика болезни Альцгеймера у человека с помощью питания
«Диета долголетия» универсальна и разработана с целью помочь человеку прожить долгую и здоровую жизнь. Ее можно порекомендовать любому, потому что нет смысла составлять диету, которая бы предупреждала Альцгеймер, но не препятствовала бы развитию рака или иммунодефицита.
В наше время можно заплатить пару сотен евро, проанализировать собственную ДНК и узнать, к каким болезням у нас есть генетическая предрасположенность. Именно поэтому нужно разрабатывать диеты, которые были бы направлены на профилактику конкретных болезней. Например, белок аполипопротеин Е (АпоЕ), отвечающий за транспортировку холестерина в организме, встречается в трех формах: АпоЕ2, АпоЕ3 и АпоЕ4. У людей (особенно у женщин), которые имеют две копии (аллели) гена АпоЕ4, риск развития болезни Альцгеймера почти в 15 раз выше. Если же в целом риск заболеть Альцгеймером после 85 лет составляет 40 %, то у людей с двумя копиями гена АпоЕ4 риск достигает 91 %, и половина этих людей заболевает уже в 68 лет [1]. Поэтому людям, чьи родители или дедушки и бабушки страдают/страдали болезнью Альцгеймера, рекомендуется пройти генетический тест и узнать, есть ли у них риск заболеть этой болезнью. В случае, если вы в группе риска, помимо соблюдения «Диеты долголетия» и псевдоголодания, выполняйте рекомендации по питанию, о которых я расскажу далее.