При инфекционных болезнях поражаются ганглиозные клетки, волокна слухового нерва и волосковые клетки. Менингококки и вирусы обладают нейротропностью, а другие возбудители избирательно действуют на сосуды, треть являются вазо– и нейротропными. Под влиянием инфекционных агентов нарушается капиллярное кровоснабжение во внутреннем ухе, и повреждаются волосковые клетки основного завитка улитки. Вокруг слухового нерва может образоваться серозно-фибринозный экссудат с лимфоцитами, нейтрофилами, распадом волокон и образованием соединительной ткани. Нервная ткань ранима, и уже через сутки начинается распад осевого цилиндра, миелина и вышерасположенных центров. Хронические дегенеративные процессы в нервном стволе ведут к разрастанию соединительной ткани и атрофии нервных волокон.
В основе глухоты и тугоухости при эпидемическом цереброспинальном менингите лежит двусторонний гнойный лабиринтит.
При эпидемическом паротите быстро развивается одно– или двусторонний лабиринтит или поражаются сосуды внутреннего уха, вследствие чего наступают тугоухость, глухота с выпадением вестибулярной функции.
При гриппе отмечается высокая вазо– и нейротропность вируса. Инфекция распространяется гематогенно и поражает волосковые клетки, кровеносные сосуды внутреннего уха. Чаще бывает односторонняя патология.
Нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Таким образом, патология органа слуха при инфекционных болезнях локализуется преимущественно в рецепторе внутреннего уха и слуховом нерве.
В 20 % случаев причиной сенсоневральной тугоухости являются интоксикации. Среди них первое место занимают ототоксические лекарственные препараты: антибиотики аминогликозидного ряда (канамицин, неомицин, мономицин, гентамицин, биомицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), стрептомицины, цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), анальгетики (антиревматические средства), антиаритмические препараты (хинадин и др.), трициклические антидепрессивные средства, диуретики (лазикс и др.). Под влиянием ототоксических антибиотиков происходят патологические изменения в рецепторном аппарате. Волосковые клетки вначале поражаются в основном завитке улитки, а затем – на всем ее протяжении.
Развивается тугоухость по всему частотному спектру, но больше на высокие звуки. Травматическое происхождение тугоухости включает в себя травмы различного генеза.
Наиболее частыми причинами поражения центральных отделов слуховой системы являются опухоли, хроническая недостаточность мозгового кровообращения, воспалительные процессы мозга, травмы черепа и др.
Сифилитическая тугоухость может вначале характеризоваться нарушением звукопроведения, а затем – звуковосприятия за счет патологии в улитке и центрах слуховой системы.
Корешковой сенсоневральной тугоухостью сопровождается невринома VIII нерва.
Прогрессирование кондуктивной и смешанной тугоухости нередко ведет к поражению слухового рецептора и образованию сенсорного компонента, а затем преобладанию сенсоневральной тугоухости. Вторичная сенсоневральная тугоухость при хроническом гнойном среднем отите, адгезивном отите с течением времени может развиться в результате токсических влияний на внутреннее ухо микроорганизмов, продуктов воспаления и лекарственных препаратов, а также возрастных изменений в органе слуха.
При кохлеарной форме отосклероза причинами сенсоневрального компонента тугоухости являются распространение отосклеротических очагов в барабанную лестницу, разрастание соединительной ткани в перепончатом лабиринте с повреждением волосковых клеток.
По течению различают острую, хроническую формы тугоухости, а также обратимую, стабильную и прогрессирующую.
Больные жалуются на постоянную одно– или двустороннюю тугоухость, которая возникла остро или постепенно, с прогрессированием. Тугоухость может стабилизироваться на длительное время. Она нередко сопровождается субъективным высокочастотным ушным шумом от незначительного, периодического до постоянного и мучительного, иногда становясь основным беспокойством больного.
Различают лечение острой, хронической и прогрессирующей сенсоневральной тугоухости. Первоначально лечение должно быть направлено на устранение причины тугоухости.
Лечение острой сенсоневральной тугоухости и глухоты начинают как можно раньше, в период обратимых изменений нервной ткани – в порядке оказания неотложной помощи. Если причина острой тугоухости не установлена, то ее расценивают чаще всего как тугоухость сосудистого генеза.
Рекомендуется внутривенное капельное введение лекарственных средств в течение 8 – 10 дней (400 мл реополиглюкина, 400 мл гемодеза через день); сразу после их введения назначают капельное введение 0,9 %-ного раствора натрия хлорида (500 мл) с добавлением в него 60 мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 0,05 кокарбоксилазы, 10 мл панангина. Этиотропными средствами при токсической сенсоневральной тугоухости являются антидоты: унитиол (по 5 мл 5%-ного раствора внутримышечно в течение 20 дней) и натрия тиосульфат (по 5 – 10 мл 30 %-ного раствора внутривенно 10 раз), а также активатор тканевого дыхания – кальция пантотенат (20 %-ный раствор по 1–2 мл в день подкожно, внутримышечно или внутривенно).
В лечении острой и профессиональной тугоухости применяется гипербарическая оксигенация – 10 сеансов по 45 мин. В рекомпрессионной барокамере, ингаляции кислорода или карбогена (в зависимости от спастической или паралитической формы сосудистой патологии головного мозга).
Лекарственные средства (антибиотики, глюкокортикоиды, новокаин, дибазол) вводят путем заушного фонофореза или эндаурального электрофореза.
В период стабилизации тугоухости больные находятся под наблюдением отоларинголога, им проводят курсы превентивного поддерживающего лечения 1–2 раза в год.
Для внутривенного капельного введения рекомендуются кавинтон, трентал, пирацетам. Затем внутрь назначаются циннаризин, поливитамины, биостимуляторы и антихолинэстеразные препараты. Проводится симптоматическая терапия.
Для уменьшения ушного шума применяют рефлексотерапию, метод введения анестетиков в биологически активные точки околоушной области. Проводят магнитотерапию общим солиноидом и местно или эндауральную электростимуляцию постоянным импульсным однополярным током. При мучительном ушном шуме и неэффективности консервативного лечения прибегают к резекции барабанного сплетения.
При двусторонней тугоухости или односторонней тугоухости и глухоте на другое ухо, затрудняющих речевое общение, прибегают к слухопротезированию. Слуховой аппарат обычно показан, когда величина средней потери тонального слуха на частоты 500, 1000, 2000 и 4000 Гц составляет 40–80 дБ, а разговорная речь воспринимается на расстоянии не более 1 м от ушной раковины.
Социальной глухотой считается потеря тонального слуха на уровне 80 дБ и более, когда человек не воспринимает крик около ушной раковины и невозможно общение среди людей. Если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено или невозможно, то человека обучают контакту с людьми с помощью мимики, жестов. Обычно это применяется у детей. Если у ребенка врожденная глухота или она развилась до овладения речью, то он является глухонемым.
Лекция № 8. Осложнения гнойных заболеваний среднего и внутреннего уха
Самостоятельными формами гнойного воспаления среднего уха являются острый гнойный средний отит, мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит, мезотимпанит и гнойный лабиринтит. При их неблагоприятном течении могут развиться абсцессы в соседних анатомических областях, разлитое воспаление мозговых оболочек (менингит) и вещества головного мозга (энцефалит), а также септическое состояние организма.
Микрофлора, высеваемая из первичного источника инфекции, в основном смешанная и непостоянная.
Все же чаще всего преобладает кокковая флора: стафилококки, стрептококки, реже – пневмококки и диплококки, еще реже – протей и синегнойная палочка. Возникновение осложнений и вариант развития воспалительной реакции зависят от вирулентности инфекции.
Патогенез отогенных осложнений является сложным и неоднозначным. Кроме вирулентности микрофлоры, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма. В конечном итоге именно их соотношение и определяет направленность и выраженность воспалительной реакции.
Чем вирулентнее флора, тем тяжелее протекает воспалительный процесс и тем сложнее организму противостоять его распространению.
Поэтому при остром гнойном среднем отите возможно развитие отогенных внутричерепных осложнений: менингита, абсцесса мозга, менингоэнцефалита и сепсиса.
Особенности строения височной кости и расположенных в ней структур среднего и внутреннего уха также предопределяют возможность развития осложнений. Среди них выделяют обилие складок и карманов слизистой оболочки аттика и ячеистую структуру сосцевидного отростка, вентиляция и дренаж которых значительно затрудняются при воспалении.
Осложнениями острого гнойного среднего отита являются мастоидит и лабиринтит. Лабиринтит может развиться и при хроническом гнойном среднем отите, прогрессивно разрушая височную кость.
На пути распространения инфекции в полость черепа стоит твердая мозговая оболочка, которая наряду с гематоэнцефалическим барьером является серьезным препятствием для развития внутричерепных осложнений.
Тем не менее воспаление, вызывая повышение проницаемости сосудистых стенок, способствует преодолению инфекцией и этих барьеров, воспалительный процесс возникает между твердой и паутинной оболочками мозга (субдуральный абсцесс или ограниченный лептоменингит), а также в полости венозных синусов (синус-тромбоз).
Дальнейшее распространение инфекции приводит к образованию абсцесса височной доли головного мозга или мозжечка на глубине до 2–4 см. Описанный процесс распространения инфекции получил название «по продолжению».