Последователи Менделя попытались судить о расщеплении 3 к одному как закону для большинства признаков. Законы Менделя в большинстве случаев не выполняются, так как наследование одного даже самого простого внешнего признака определяется сложнейшим взаимодействием не просто нескольких генов, а всего генотипа. Генетика прокариотов вообще не знает расщепления признаков. Лысенко был прав, когда подвергал сомнению закон расщепление признаков не, не генов. Он не верил в менделевскую гипотезу формальной генетики, но, подчеркну снова, не отрицал саму генетику.
Сам Трофим Денисович Лысенко так никогда и не поверил, что признаки расщепляются согласно законам Менделя. Он писал в отчете о своей научной работе за 1974 год: «Никакого шифра или кода, записей информации и т. п. в ДНК также нет. … О какой матрице для копирования наследственного вещества можно говорить, зная детально наши экспериментальные данные по получению озимых из яровых?» (107). Обратите внимание, что даже в 1974 году он продолжал верить в результаты своих экспериментов, что начисто исключает версию о сознательном подлоге в его результатах. Ученые могут верить в бога и их никто не осуждает. Лысенко мог не верить в законы Менделя и его тоже никто не должен осуждать. Самое интересное, что в 1930 и 1940-х годах Лысенко поддерживали некоторые западные генетики, такие как Дж. Нидман, Дж. Бернал и Дж. Халдане (цит. по 213, 214). А ещё в 1938 году немецко-американский генетик Гольдшмидт проповедовал теорию "зародышевой плазмы," в которой индивидуальным генам нет места (158).
Как пишут в Интернете (84), задолго до появления в 60-х годах самого слова 'морфогенез', Т. Д. Лысенко получил основополагающие результаты теории морфогенеза, т. е. процесса формирования формы, роста клеток. Он включил в само определение генетики понятия роста и развития (т. е. промежуточных звеньев между начальным геном и конечным признаком). Лысенко настаивал на рассмотрении этих процессов в контексте понятия 'наследственность'.
Как я показал выше, нет никакого соответствия ген-признак. Наследование признаков определяется не отдельными генами, а взаимодействием целостного набора генов. Всем организмом. Как это понимал акад. Лысенко. Один и тот же признак может быть изменен мутациями в самых разных генах, но, как правило, обслуживающих одну клеточную и тканевую функцию. Фенотип признака всегда обеспечивается не одним геном, а комбинацией генов, вовлеченных с его посттрансляционную модификацию в том числе. Признак есть свойство человеческого ума классифицировать объекты внешнего мира. До человека признаки также наследовались, хотя и не были классифицированы человеком. Связь ген ― признак возникает только при нарушении функции белка, кодируемого данным геном.
Современные молекулярная и клеточная биология установили следующие факты.
1. Нет ни одного признака, который бы кодировался только одним геном.
2. В геноме человека нет генов, на основе информации которых можно было бы получать зрелую мРНК без помощи других генов и белков.
3. Информация, находящаяся в гене (условное понятие) реализуется с использованием всей программы развития. В геноме человека нет ни одного белка, который бы принял окончательное, функционально-способное состояние без помощи других генов и белков, без тщательно регулируемой упаковки и посттрансляционной химической модификации.
4. В геноме человека нет белков, которые будучи зрелыми, могли бы выполнять специфические функции без помощи других белков, а то и генома в целом. Нет ни одного белка, который бы в функциональном состоянии зависел бы только от информации, заключенной в его гене.
5. Нет ни одной биохимической реакции, которая обеспечивается информацией, находящейся только в одном гене. Белки выполняют свои функции практически исключительно через взаимодействие с другими белками.
6. В геноме человека нет ни одного белка, который бы либо не был бы дублирован сам по себе, либо функция которого не была бы дублирована другими белками, действующими функционально параллельно.
Геном работает нормально только в очень узком диапазоне условий. Чтобы связь проявлялась, требуется множество буферных систем, корректирующих ошибки собственных белков и влияние внешней среды. Поэтому прямая связь ген-признак очень редка. Поэтому нет и не может быть прямой связки ген-признак.
Итак, Лысенко отвергал всеобъемлющее значение генетического кода и был прав, когда критиковал идею ген-признак. Почему Лысенко был прав? Потому, что такая простая передача ген-признак слишком проста для такой сложнейшей системы, как клетка и особенно организм. Даже Терентий Мальцев догадался, что такая схема не правомочна для формальной генетики. Такие прямые зависимости, не зависящие от окружающей среды, не могут быть верными и всеобъемлющими ― как правило, они чрезвычайно редки.
Наследование имеет вероятностный характер (см. статистику Менделя и Ермолаевой) на всех этапах считывания и переработки генетической информации. И очень редко считывание достигает точности 99,9 %, как при открытии Менделем своих законов. Да и то такой результат достигается только в очень узком диапазоне условий окружающей среды.
Итак, гипотеза о прямых связках ген-признак есть типичная оказавшаяся неверной научная модель, как теплород или флогистон. Она была полезна, но она не была стопроцентной, и критиковать Лысенко, который придерживался другой гипотезы, было неправильно, а, тем более, начинать административные атаки. По-сути, морганисты подменили понятие «признак» на понятие «ген». То есть, при наследовании идет расщепление признаков, а не генов, блоков генов, а не единичных последовательностей нуклеотидов…
ГЛАВА 9. ОСОБЕННОСТИ ГЕНЕТИКИ РАСТИТЕЛЬНЫХ КЛЕТОК, МИКРООРГАНИЗМОВ И ВИРУСОВ
"Вас хоть на попа поставь, хоть в другую позицию ― все равно толку нет!"
В данной главе я опишу особенности строения и организации наследования в растительных клетках, бактериях и вирусах, я покажу, как можно объяснить выдающиеся результаты Лысенко по химическому мутагенезу с точки зрения молекулярной биологии.
До сих пор многие генетики не знают, как объяснить эксперименты Мичурина и Лысенко с растениями, в частности с вегетативной гибридизации, то есть пересадке привоя на подвой. Поэтому здесь я расскажу об особенностях растительных клеток, бактерий и вирусов, которые помогут понять, почему эксперименты Лысенко оказались верными.
"Классическая" или формальная генетика утверждала, что гены сосредоточены ТОЛЬКО в хромосомах, а потому передавать наследственные признаки при вегетативной гибридизации растений можно, ЛИШЬ передавая хромосомы. Лысенко и мичуринцы, исходя из своей концепции наследственности, утверждали (и показывали это экспериментально), что передавать и создавать наследственные признаки можно и без передачи хромосом.
Однако наука установила, что имеется существенное различие в механизмах передачи наследственной информации между растениями и животными. Механизм реализации и хранения наследственной информации в растениях имеет свои особенности. Например, растения легче переносят изменения числа хромосом (166). В растениях, в отличие от животных, одна единственная соматическая (не половая) клетка может дать начало целому растению. Это означает, что в растениях нет необратимой инактивации генов.
Вне-генетические системы наследования особенно хорошо развиты у растений. В растениях хорошо развит механизм горизонтального переноса генетической информации от растения-хозяина к побегу и наоборот развит очень и очень хорошо. В растениях до 30 % генов, которые работают в режиме копирования информации, метилированы (166).
Функция генома в растениях особенно сильно зависит от таких эпигенетических изменений хроматина, как метилирование ДНК и посттратнсляционная модификация гистонов. В этом процессе существенную роль играют малые молекулы РНК, регулирующие распределение данных изменений хроматина. Хотя данные изменения не затрагивают саму последовательность нуклеотидов в ДНК, они передаются по наследству, часто в течение нескольких поколений (166).
Яровизация прорастающих семян арабидопсиса (лабораторное растение) или обработка их 5- азацитидином приводит к более раннему цветению растений, сохраняющемуся у вегетативного потомства; показано, что это обусловлено уменьшением уровня метилирования ДНК, предположительно, в промоторном (начальном) участке гена, инициирующего цветение. Как правило, измененный уровень метилирования сохраняется лишь при митотическом делении. Но эпигенетические изменения могут стойко передаваться и при половом размножении.
Известная со времен К. Линнея встречающаяся в природе форма Linaria vulgaris с радиальной симметрией цветка (основная форма с билатеральной симметрией) вызвана высоким уровнем метилирования в одном из ответственных за развитие цветка генов ― особенность, стойко воспроизводимая в семенном потомстве; при этом иногда мутант фенотипически возвращается к основному типу в результате деметилирования этого гена и восстановления его способности служить копией для синтеза белка. Другой пример стойкого эпигенетического изменения: изменение уровня метилирования участка ДНК вблизи гена «агути» вызывает наследуемые различия окраса среди генетически идентичных мышей.
9.1. ВЕГЕТАТИВНАЯ ГИБРИДИЗАЦИЯ РАСТЕНИЙ
Многие эмпирические феномены, описанные Лысенко, долгое время не могли быть объяснены генетикой. Сам Мичурин (79) открытым текстом называл некоторые (не все) свои гибриды вегетативными гибридами: «.. Несмотря на все отрицательные мнения иностранных исследователей, не признающих влияния подвоя, я, на основании своих долголетних работ, буду категорически утверждать, что это влияние существует и при выводке новых сортов плодовых растений, с ним неизбежно приходится садоводу серьезно считаться…».
Самое интересное, что даже сейчас многие практические приемы, которые использовал Мичурин, не имеют удовлетворительного теоретического объяснения. Только самые последние наблюдения показали, что он прав. Итак, можно ли, а если можно, то как объяснить опыты Мичурина с современной точки зрения?