Маломобильный пациент — страница 5 из 9


Рис. 25. Результаты опроса ДИП по Шкале Спилбергера-Ханина для определения личностной и ситуативной тревожности


Имея подобные результаты, был инспирирован пилотный проект по улучшению качества медицинского обслуживания ДИП. Были созданы документы для статистического учета (Приложение № 1), клинические рекомендации (Приложение № 2) и алгоритм ведения ДИП (Приложение № 3). Эти материалы легли в основу Приказа № 70 от 26.03.2013 Дирекции УЗ САО города Москвы «Об улучшении качества медицинского обслуживания длительно иммобилизированных больных» (Приложение № 4).

Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации

В результате длительной иммобилизации происходит ряд патофизиологических изменений в организме. Так, развивается мышечная атрофия. Причем изменению подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии лежат уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл. Однако могут быть задействованы и другие механизмы, например при заболевании суставов вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации мышц и нарушения обменных процессов в мышцах.

☝Стивен Уильям Хокинг – профессор математики и гравитационной физики, разработавший теорию «испарения» черных дыр вследствие квантовых эффектов, в возрасте 21 года начал спотыкаться при ходьбе, а к 30 годам оказался в инвалидном кресле. Его поразила неизлечимая болезнь – боковой амиотрофический склероз. В результате операции на трахею он также потерял дар речи. Хокинг и сегодня продолжает свои исследования, а в 2007 году совершил полет в невесомость. На его странице в интернете написано: «Перспектива рано умереть заставила меня понять, что жизнь стоит того, чтобы ее прожить. Каждый может сделать так много!»

У больных, длительно лежащих на спине, часто возникают пролежни – это участок ишемии и некроза тканей, возникающий в области постоянного давления на ткани. Наиболее часто пролежни возникают в области крестца, седалищного бугра, большого вертела бедренной кости, пяточной области, пролежни могут возникать в области затылка, а в случаях кифоза грудного отдела позвоночника – над остистыми отростками позвонков.

Возникновение пролежней сопровождается болью, депрессией, присоединением инфекции (абсцессы, септические артриты, бактериемия, сепсис). У 26 % больных с незаживающими пролежнями развивается остеомиелит, при этом риск летального исхода возрастает в 4–5 раз.

В патогенезе пролежней можно выделить патомеханические (сдавление, трение, смещение, мацерация кожных покровов, неподвижность) и патофизиологические (лихорадка, сопутствующие инфекции, анемия, гипоксемия, неполноценность питания и сниженная масса тела, поражение спинного мозга и периферических нервов). Пролежни возникают обычно при сочетанном воздействии этих факторов. Постоянная компрессия приводит к сдавлению капилляров в соответствующем участке кожи, к ее ишемии и гипоксии, результатом чего становятся гибель клеток и некроз тканей. Трение тела об опорную поверхность (как правило, постель) приводит к микро– и макротравматизации кожи, в особенности если кожа сухая (повышается коэффициент трения) либо излишне влажная (увлажнение кожных покровов по́том, мочой способствует повышению ее чувствительности к действию повреждающих агентов). Смещение кожи в плоскости, параллельной плоскости опоры, также способствует повреждению и чаще всего возникает в области крестца под воздействием горизонтальной составляющей силы тяжести туловища при полусидячем положении больного в постели. Неподвижность пациента в постели пролонгирует действие компримитирующих факторов. Если здоровый человек во время сна совершает какие-либо движения и меняет положение тела в среднем каждые 15 минут, то обездвиженные вследствие паралича или травмы лишены этой возможности. По данным J. Barbenel и соавторов [1985], риск развития пролежней появляется при совершении больным на протяжении ночи менее 20 движений. Сопутствующие заболевания (анемия, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия), инфекции, недостаток питания сопровождаются ухудшением репаративных процессов в организме, создают облегченные условия для возникновения пролежней и замедляют их заживление. Значительно усугубляет положение поражение периферических нервов либо спинного мозга. При этом, во-первых, нарушаются трофические нервные влияния, во-вторых, страдает система сенсомоторной обратной связи, в норме обеспечивающая смену положения тела при первых проявлениях дискомфорта.

Длительное вынужденное пассивное положение в постели приводит к ослаблению тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов и, как следствие, к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности, развитию застоя в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции. В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие пневмонии. Как правило, пневмония возникает у пациентов, имеющих в анамнезе соматические заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, гипертоническую болезнь, ФП, ХОБЛ, сахарный диабет и др. Особенно подвержены возникновению пневмоний пациенты старше 60 лет.

Длительное горизонтальное положение может повлечь за собой изменения в мочевыделительной системе. В горизонтальном положении моча дольше задерживается в лоханке, что способствует возникновению инфекционного процесса, а затем и образованию камней в почках.

Отсутствие активных движений при лежании приводит к снижению тонуса желудочно-кишечного тракта, в особенности толстой кишки, что, в свою очередь, приводит к запорам.

При обездвиженности часть сосудов, особенно в нижних конечностях, подвергается частичному или полному сдавлению. Отсутствие активных движений и мышечных сокращений, в результате которых кровь выдавливается из венозного русла, снижает скорость кровотока. Снижению кровотока способствуют также параличи и парезы. Это может привести к избыточному тромбообразованию и риску ТЭЛА.


Рис. 26. Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации


Ограничение активных и пассивных движений в суставах в результате длительного неподвижного состояния конечности приводит к развитию контрактур. Если пациенты лежат неподвижно длительное время и профилактика контрактур не проводится, то не исключена полная потеря подвижности суставов в результате костного сращения суставных концов костей. При отсутствии движения и физических нагрузок в костях снижается содержание кальция, кости постепенно становятся хрупкими. Развивается остеопороз.

ЦВБ как причина длительной иммобилизации

Напомним читателю, что около половины причин длительной иммобилизации, особенно у пожилых пациентов, связано с цереброваскулярными заболеваниями.

Известно, что с возрастом снижаются компенсаторные возможности центральных механизмов регуляции, нарастает сосудисто-мозговая недостаточность, появляются атеросклеротические изменения в сосудах, ухудшаются координация и быстрота реакции, что приводит к двигательным нарушениям. Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40 % случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями. Нарушение координации часто сопровождается падениями, приводя в пожилом возрасте к переломам различной локализации, чаще шейки бедра.

По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30 % лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это происходит более одного раза в год.

Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48 % людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна.

Нарушение сна и легкие когнитивные расстройства являются одними из первых признаков развития ЦВБ.

По данным исследования «Прометей», умеренные когнитивные расстройства встречаются у 56 % больных с ХИМ. Когнитивные нарушения, видимые ближайшему окружению пациентов, проявляются тогда, когда диффузное поражение белого вещества головного мозга превышает 10 % от объема белого вещества полушарий. В течение последующих 5 лет 70–80 % пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией.

ХИМ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает прогноз таких пациентов и способствует неуклонному прогрессированию когнитивных нарушений. По мере прогрессирования деменции количество жалоб пациентов уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. При этом сохраняются жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Возрастает выраженность социальной дезадаптации. Часто такие пациенты из-за выраженных постуральных и когнитивных нарушений, страха падений и потери дезориентации перестают выходить из дома. Постепенно снижается их бытовая активность до одной комнаты. Социальная дезадаптация и сниженная физическая нагрузка постепенно ухудшают состояние больного и приводят к иммобилизации.


☝Известная мексиканская художница Фрида Кало-и-Кальдерон в 6 лет переболела полиомиелитом, в результате ее левую ногу частично парализовало, и она усохла. В 18 лет Кало попала в страшную аварию: её нога была сломана в 11 местах, имелся тройной перелом таза и позвоночника в области поясницы, было вывихнуто левое плечо, сломана шейка бедра… Эта авария стала началом творческого пути художницы. Лежа в кровати, Кало писала удивительные картины, которые покоряли и покоряют зрителей до сих пор.