• головные боли;
• энцефалопатия;
• болезнь Альцгеймера;
• некоторые виды рака;
• СПКЯ (синдром поликистоза яичников);
• ожирение.
В общем, причин избегать инсулинорезистентности более чем достаточно. Отчего же она возникает и как с ней бороться?
Что касается причин возникновения инсулинорезистентности, на этот счет у ученых пока нет однозначного ответа. В медицинских публикациях обычно указывается целый комплекс причин: генетическая предрасположенность, неправильное питание, ожирение, малоподвижный образ жизни. Впрочем, и тут нет ясности, что причина, а что следствие. Становится ли человек инсулинорезистентным из-за того, что набирает лишний вес, или же набирает лишний вес из-за инсулинорезистентности? То же и с физической активностью: возникает ли инсулинорезистентность из-за того, что мы слишком мало двигаемся, или мы слишком мало двигаемся из-за того, что при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии сил на спорт просто не хватает? При этом лишний вес вовсе не обязательный атрибут – генетика играет огромную роль, ведь есть очень много людей без избытка массы, но с отложениями висцерального жира на внутренних органах (так называемые skinny-fat[3]), и с очень выраженной инсулинорезистентностью.
Многие ученые считают, что это последствие тех же физиологических процессов, что и ожирение, и лишний вес не причина, а скорее предиктор[4] инсулинорезистентности. Но при этом постоянно высокий уровень инсулина стимулирует рост жировых клеток за счет поглощения глюкозы и способствует [40] прибавлению веса. Рост жировых тканей влияет на увеличение циркуляции в крови свободных жирных кислот – триглицеридов. Те, в свою очередь, проникают в клетки мышц и печени и мешают [41] им эффективно поглощать избыточную глюкозу из крови. А это значит, что поджелудочная железа должна произвести еще больше инсулина.
В общем, чем больше инсулина, тем больше жировых тканей, а чем больше жировых тканей, тем больше производится инсулина. Получается что-то вроде циркулярной формулы в Excel, когда одна переменная влияет на другую, а та, в свою очередь, – на первую. И каждое новое повторение ведет к тому, что обе переменные растут все больше и больше.
Избыточные триглицериды в крови могут появляться по разным причинам, и неправильное питание – одна из них. Исследования показывают, что углеводы играют немаловажную роль, но дело не только в них. Влияют и насыщенные жиры, которые в большей степени ассоциируются [42] с появлением инсулинорезистентности, чем моно- и полиненасыщенные.
В этот момент у читателя, хотя бы немного знакомого с принципами LCHF, может возникнуть когнитивный диссонанс. Как же так? С одной стороны, все сторонники низкоуглеводного высокожирового питания утверждают, что в насыщенных жирах нет ничего плохого и бояться их не следует. С другой стороны, вот же оно, доказательство того, что они могут вести к инсулинорезистентности. Разве это не достаточное основание для того, чтобы от них отказаться? И кому теперь верить?
На самом деле, как это ни парадоксально, правы по-своему и те и другие. Потребление насыщенных жиров действительно ассоциируется с повышенным риском инсулинорезистентности – это факт. Но есть одна немаловажная деталь: речь идет о диете, богатой не только насыщенными жирами, но и углеводами, и избыточными калориями. Такая диета создает совершенный шторм для вашей эндокринной системы: с одной стороны, она сразу несколькими способами увеличивает количество растворенных в крови жирных кислот, а с другой – повышает уровень сахара, а значит, и инсулина.
Знаете, какая еда практически идеально соответствует нездоровому критерию «много углеводов, много жиров (в том числе насыщенных) и много калорий»? Типичный фастфуд. Например, бургер, кола и картошка фри. Там есть практически все ингредиенты для того, чтобы инсулинорезистентность развилась у вас максимально быстро. Это подтверждают и научные данные.
Проведенное в 2015 году учеными из Университета Темпл в Филадельфии небольшое исследование [43] показало, что всего двух дней неправильного питания в больших объемах хватает, чтобы появились серьезные проблемы со здоровьем. Участники исследования – шесть здоровых мужчин-добровольцев – провели неделю в госпитале, в постельном режиме и без всяких физических нагрузок. При этом ели они в буквальном смысле за троих – по 6000 ккал в день. «Это была типичная американская диета, состоящая из пиццы, гамбургеров и тому подобного», – описывает рацион участников эксперимента один из его авторов, профессор Салим Мерали [44]. Как отмечает его соавтор, доктор Гюнтер Боден, такая «диета» пришлась участникам по вкусу, и, хотя 6000 килокалорий могут звучать как экстремальное обжорство, это не больше, чем потребляют многие спортсмены при интенсивных тренировках. Питание фастфудом в таких объемах в течение недели привело к средней прибавке веса в 3,5 кг, что совсем не мало. И уже на второй день у всех шести участников был отмечен повышенный уровень инсулина в крови и значительная инсулинорезистентность.
Можно, конечно, возразить, что условия эксперимента не очень соответствуют реальной жизни, потому что мало кто проводит весь день в постели и поглощает по 6000 килокалорий. Но на самом деле ничего сверхъестественного в этом нет. Для этого достаточно, например, съесть на завтрак, обед и ужин обычный обед с «Биг Маком». Или заменить любой из приемов пищи на пиццу – стандартный 14-дюймовый американский вариант содержит как раз около 2300 ккал. Да и постельный режим участников эксперимента не особенно отличается от уровня активности человека, который едет на работу на машине, сидит в офисе перед компьютером, проводит вечер на диване перед телевизором. Или просто работает из дома, возможно, даже не выходя весь день на улицу и заказывая еду (фастфуд) на дом, что стало в 2020 году стандартным рабочим режимом для миллионов людей по всему миру. А главное, такое избыточное количество пищи и экстремально спокойное состояние дали результат уже через два дня. Вполне логично предположить, что та же самая еда, но в меньших количествах, и примерно такой же образ жизни могут дать схожий результат, просто за более длительный срок.
Интересно, что это исследование указало еще на одну возможную причину инсулинорезистентности – окислительный стресс, ведущий к образованию реактивных форм кислорода и свободных радикалов, повреждающих клетки. Анализы мочи участников выявили постоянно повышающееся количество частиц жира, окисленного реактивными формами кислорода. Признаки окислительного стресса выявила и биопсия жировых тканей. Он ослабляет способность организма регулировать уровень сахара в крови, так как повреждает структуру белка GLUT4 – переносчика глюкозы, что приводит к снижению его активности. То есть инсулин посылает клеткам все то же сообщение, что пора поглощать глюкозу из крови, но механизм транспортировки ее избытка начинает давать серьезные сбои.
Кроме того, сочетанием большого количества углеводов, насыщенных жиров и высокой калорийности отличается и выпечка, особенно промышленного производства. Мука, сахар и пальмовое масло – что тут может пойти не так?
Но, возможно, самую большую роль в развитии инсулинорезистентности играет один очень специальный углевод – фруктоза [45], еще более тесно связанный с ожирением и диабетом, чем глюкоза. В обычном сахаре эти два моносахарида присутствуют в равной пропорции 50/50. Во фруктах соотношение между глюкозой и фруктозой тоже примерно равное, с небольшими вариациями в пределах 10 % в ту или иную сторону. Однако фруктоза, по сравнению с глюкозой, из-за своего уникального метаболизма наносит здоровью человека намного больший вред.
Их обмен веществ отличается во многих отношениях. Почти каждая клетка в нашем организме может потреблять глюкозу для получения энергии, но мало какая умеет использовать фруктозу. Она может метаболизироваться только печенью. В то время как только примерно 20 % молекул глюкозы попадают в печень, а остальные рассеиваются по всему организму для использования в качестве энергии, молекулы фруктозы в полном составе дружным строем отправляются в печень.
Мы уже разобрали механизм, перерабатывающий избыточную глюкозу в жиры. Но это происходит далеко не со всей глюкозой. Ее могут использовать для энергии клетки разнообразных внутренних органов – сердца, легких, мышц, мозга, почек, – а избыток способен частично складироваться в виде гликогена. Создаваемая глюкозой углеводная нагрузка распределяется по всему организму, а ожирению способствует та часть, что не может быть метаболизирована нормальным путем.
Чем более физически активный образ жизни вы ведете, тем большее количество глюкозы может утилизировать организм, не причиняя вам серьезных проблем.
С фруктозой все по-другому. Большое количество съеденного нутриента идет прямо в печень, потому что никакие другие клетки не могут его использовать или переработать, тем самым значительно увеличивая нагрузку на орган. Уровни углеводов и инсулина в печени могут быть в десять раз выше, чем в других частях системы кровообращения организма. Таким образом, печень сталкивается с гораздо более высокими уровнями углеводов – и фруктозы, и глюкозы, – чем любой другой орган в нашем теле.
Почувствуйте разницу: 70–80 кг массы тела, перерабатывающие глюкозу, и 2–2,5 кг печени, призванные преобразовать всю фруктозу. Это как лечь всем телом на кровать из гвоздей, которые используют в своих медитативных практиках индийские йоги – выглядит немного пугающе, ощущения могут быть не из приятных, но благодаря распределению нагрузки по всему телу не опасно – ни один гвоздь не проткнет кожу и не нанесет вам серьезного урона. А теперь представьте, что все эти гвозди переплавили в один большой супергвоздь, на который вы должны лечь как раз тем местом, где у вас печень. Серьезный ущерб гарантирован.