Что это означает на практике: фруктоза, возможно, имеет в 20 раз больше шансов вызвать ожирение печени (ключевая проблема, ведущая к инсулинорезистентности) по сравнению с одной глюкозой. Это, кстати, объясняет, каким образом многие ведущие традиционный образ жизни сообщества могут переносить чрезвычайно высокоуглеводные диеты без развития гиперинсулинемии или резистентности к инсулину. Природа и традиционное сельское хозяйство производят очень мало продуктов, способных создать избыток фруктозы. Ну и о физической активности не стоит забывать.
Печень преобразует фруктозу в глюкозу, лактозу и гликоген. Но когда ограниченные хранилища гликогена в печени полностью заполнены, избыток фруктозы переходит непосредственно в жир печени через липогенез (DNL). Перекармливание фруктозой может увеличить DNL в пять раз, а замена глюкозы равным по калорийности объемом фруктозы увеличивает объем жира в печени на 38 % в течение всего восьми дней. Именно это ожирение печени имеет решающее значение для развития резистентности к инсулину.
По способности вызывать ожирение печени фруктоза – чемпион среди углеводов.
Стимулируемый фруктозой DNL-процесс может идти без всяких ограничений. Чем больше фруктозы вы съели, тем больше жира произвела ваша печень. Нет естественных тормозов в нашей системе, чтобы замедлить производство нового жира. Фруктоза непосредственно стимулирует DNL, независимо от инсулина, поскольку оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы в крови. Ожирение печени вызывает резистентность к инсулину, приводя в движение порочный круг: гиперинсулинемия – резистентность к инсулину. Этот ведущий к ожирению эффект незаметен в краткосрочной перспективе и не отражается сразу на уровнях глюкозы и инсулина в крови, но на протяжении длительного времени становится все более отчетливым.
Связь патологий печени с избыточным потреблением алкоголя хорошо известна. Метаболизм фруктозы весьма похож на то, что происходит с этанолом. Ткани тела могут усвоить только 20 % выпитого спирта, оставляя 80 % для вывода непосредственно печенью, где он метаболизируется в ацетальдегид, стимулирующий липогенез. Суть в том, что алкоголь просто превращается в жир в клетках печени (гепатоцитах). Чрезмерное потребление этанола – хорошо известная причина жировой дистрофии печени и фактор риска развития метаболического синдрома. А повышенное потребление фруктозы ведет к похожему заболеванию с трудно произносимым акронимом НАЖБП – неалкогольная жировая болезнь печени (в англоязычной литературе – NAFLD). Развивается она много лет, почти ничем себя не проявляя, разве что повышенной утомляемостью, общей слабостью и часто отложениями жира на боках и животе, но последствия могут быть вполне серьезными. И помимо инсулинорезистентности НАЖБП связана с повышенным риском цирроза печени и развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.
Многие люди по-прежнему не подозревают об особом вреде, который наносит фруктоза организму, и считают ее полезным и натуральным сахаром. Возможно, это из-за того, что в ее названии присутствует корень «фрукт».
Зайдите в любой супермаркет и загляните в отдел диетических продуктов. Вы удивитесь, сколько найдете там изделий на фруктозе – есть и конфеты, и печенье, и мороженое, да и вообще любые сладости, которые можно купить под видом диетических. В России фруктоза получила широкую популярность в начале нулевых, когда многие врачи стали активно рекомендовать ее в качестве безвредного сахарозаменителя больным диабетом и людям с ожирением, потому что она, в отличие от глюкозы, не провоцирует выброс инсулина. Смысла в этом примерно столько же, сколько в идее тушить пожары дизельным топливом просто потому, что оно менее легковоспламенимо, чем бензин. Но агрессивный маркетинг сделал свое дело, и рост популярности фруктозы поспособствовал множеству новых случаев сахарного диабета второго типа и ухудшению состояния тех, кто уже был болен.
На самом деле то, что я пишу тут о токсичности фруктозы, – это не какие-то сенсационные открытия последних лет, а давно известные научные факты. Почему они не стали частью массового сознания – другой вопрос. То, что переедание фруктозы может вызвать резистентность к инсулину, было известно еще в 1980 году. Здоровым участникам исследования давали избыточную фруктозу, соответствующую 1000 калорий в день, и результаты показали ухудшение их чувствительности к инсулину на 25 % – и это после семи дней эксперимента! Те, кому давали дополнительные 1000 калорий глюкозы в день, не показали подобного ухудшения [325].
Фруктоза вызывает резистентность к инсулину
Результаты тестов на толерантность к инсулину на 25 % хуже в случае с фруктозой
Более позднее исследование 2009 года подтвердило, насколько легко фруктоза вызывает резистентность к инсулину у здоровых добровольцев. Испытуемым давали 25 % от их ежедневных калорий в виде Kool-Aid (бренд ароматизированного напитка от компании Kraft Foods), подслащенного либо глюкозой, либо фруктозой. Хотя эти дозировки могут показаться высокими, многие сейчас потребляют примерно такой же объем сахара в своем рационе. В группе с фруктозой, в отличие от группы с глюкозой, резистентность к инсулину увеличилась настолько стремительно, что у участников вполне могли диагностировать преддиабет второго типа. Еще примечательнее другой факт: для развития подобного состояния понадобилось только восемь недель переедания фруктозы [326] (см. график ниже).
Фруктоза вызывает гиперинсулинемию
Фруктоза – не только вредный, но и более коварный углевод, чем глюкоза, поскольку обладает уникальным умением обманывать нашу гормональную систему, регулирующую чувство голода и сытости. В отличие от глюкозы, фруктоза не подавляет выброс грелина, гормона голода. Проще говоря, она не способствует чувству насыщения.
Едой и напитками с фруктозой невозможно насытиться до тех пор, пока в вас уже физически ничего не полезет.
Кроме того, фруктоза не стимулирует выброс инсулина. А если он не растет, значит, не повышается и уровень лептина – гормона насыщения. В этом случае мозг не получает сигнал, что вы наелись. Так мы едим больше.
В 1912 году французский химик Луи Майяр обнаружил, что при нагревании молекулы глюкозы цепляются к белкам, а смесь глюкозы и белковых компонентов приобретает коричневый оттенок. Это как раз то, что происходит с мясом при поджаривании. Процесс получил название «реакция Майяра» и активно используется в пищевой индустрии для карамелизации продуктов. Но гликирование, то есть присоединение молекул сахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы) к белкам, происходит и у нас в организме при нормальной температуре. От такого «поджаривания» и «карамелизации» белки портятся, теряют свойства, в них возникают различные патологии.
У людей с постоянно повышенным уровнем сахара в крови (в результате сахарного диабета второго типа или инсулинорезистентности) происходит связывание глюкозы с белком гемоглобином. То есть ключевой компонент крови, отвечающий за снабжение всех наших тканей кислородом, модифицируется так, словно он поджарился с сахаром и вступил в реакцию Майяра. Этот процесс необратим, и поврежденный гемоглобин так и будет циркулировать в организме на протяжении всего цикла жизни переносящих его эритроцитов (красных кровяных телец) – около 120 дней.
Содержание гликированного гемоглобина (обозначается аббревиатурой HbA1c) в крови – один из важнейших показателей метаболического здоровья.
У здорового человека уровень гликированного гемоглобина не превышает 5,7 %. Выше – это уже риск развития сахарного диабета или преддиабет и требует дообследования. А если значение превышает 6,5 %, можно уже ставить диагноз «сахарный диабет второго типа».
Чем более активно идут процессы гликирования, тем больше накапливается в организме токсичных веществ, называемых КПГ – конечные продукты гликирования (в англоязычной литературе – AGE, Advanced Glycation End Products). Это протеины и липиды, к которым прочно прицепились молекулы сахаров. Накопление этих продуктов ведет к ускоренному старению организма и развитию многочисленных заболеваний: катаракты, атеросклероза, инфаркта, инсульта, хронической болезни почек, болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки, состоящие из отвердевших и слипшихся белков, которые возникают в мозге страдающих болезнью Альцгеймера, предположительно представляют собой побочный продукт КПГ.
Процессу гликирования очень подвержены молекулы коллагена – особого белка, входящего в состав кожи, хрящей, связок, сухожилий, соединительной ткани, кровеносных сосудов. Характерное свойство коллагена – его эластичность, которая достигается благодаря особой структуре – молекулы коллагена состоят из трех перекрученных коллагеновых нитей. Это такой эластичный плетеный жгут. Цепляясь к коллагену, молекулы глюкозы образуют связки, или мостики, между жгутами, лишая их эластичности. Чем активнее идет гликирование, тем больше таких мостиков, тем сильнее повреждается структура коллагена. С одной стороны, это ведет к ускоренному старению кожи, появлению морщин и прочих видимых дефектов. С другой – из-за повреждения коллагена и кровеносных сосудов стенки артерий теряют эластичность и затвердевают, что ведет к повышению кровяного давления. Это может провоцировать и разрыв стенок сосудов, что становится причиной инсульта. Кроме того, «карамелизированные» молекулы коллагена в стенках сосудов становятся более липкими и начинают цеплять проплывающие мимо молекулы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что ведет к появлению атеросклеротических холестериновых бляшек.
Молекулы сахара могут цепляться не только к белкам, но и непосредственно к ДНК, хотя этот процесс протекает медленнее. Это может быть особенно проблематичным для неделящихся клеток, например в сердце или мозге, где ДНК представляются долгоживущими молекулами и накопление на них КПГ может нарушать процессы выработки новых клеточных белков, восстановления повреждений ДНК и даже приводить к мутациям.